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    醫(yī)學(xué)考研:消化內(nèi)科筆記(3)

      3.消化性潰瘍(Peptic Ulcer PU)

      注:胃潰瘍(GU);十二指腸潰瘍(DU)

      一、 發(fā)病機(jī)制

      粘液/碳酸氫鹽屏障,粘膜屏障,粘膜血流量,細(xì)胞更新,前列腺素,表皮生長(zhǎng)因子等構(gòu)成胃粘膜的防御和修復(fù)機(jī)制。消化性潰瘍的發(fā)生是由于對(duì)胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果。GU,DU的發(fā)病機(jī)制上有不同之處,前者是防御,修復(fù)因素減弱,后者為侵襲因素增強(qiáng)。

      Ⅰ. Hp感染是Peptic Ulcer的主要病因。

      1. Hp憑借毒力因子的作用,在胃型粘膜(胃和有胃化生的是;十二指腸粘膜)定植,誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng),損害局部粘膜的防御-修復(fù)機(jī)制

      毒力因子作用:

      a: Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底層;一般胃竇部Hp數(shù)量較多胃體和胃底較少,也可棲居于十二指腸胃化生粘膜。Hp菌體呈螺旋形,一端有鞭毛,為其提供動(dòng)力,可運(yùn)動(dòng)穿越粘液層。Hp產(chǎn)生的尿素酶水解尿素成為氨和CO2。氨在Hp周?chē)纬?ldquo;氨云”,中和周?chē)杆?,從而保護(hù)Hp. Hp存在粘附因子,胃上皮存在其特異性受體,故Hp可特異地粘附在胃上皮,使其毒素容易作用于上皮細(xì)胞。

      b: Hp的毒素、有毒性作用的酶及Hp誘導(dǎo)的粘膜炎癥反應(yīng)均能造成胃十二指腸粘膜屏障損害??张荻舅?VacA)蛋白(可使細(xì)胞產(chǎn)生空泡)和細(xì)胞毒素相關(guān)基因(CagA)蛋白(作用不詳)是Hp毒力的主要標(biāo)志。尿素酶產(chǎn)生的氨對(duì)Hp自身有保護(hù),并且對(duì)粘膜屏障造成損害。粘液酶降解粘液,促進(jìn)H+反彌散;Hp脂多糖具有內(nèi)毒素的特性,可刺激細(xì)胞因子的釋放,干擾胃上皮細(xì)胞與層粘素的相互作用而使粘膜喪失完整性。其他諸如酯酶和磷脂酶A降解脂質(zhì)和磷脂,破壞細(xì)胞膜完整性;Hp產(chǎn)生的一些低分子蛋白可趨化與激活炎癥細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子及有毒的氧自由基;Hp的某些組分抗原與胃粘膜某些細(xì)胞成分相似,Hp激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生的抗體,可與宿主胃粘膜細(xì)胞成分起交叉反應(yīng),導(dǎo)致胃粘膜損傷

      2. Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌,增強(qiáng)了侵襲因素。原因:

       a. Hp感染引起的炎癥和組織損傷使胃竇粘膜中D細(xì)胞數(shù)量減少,影響生長(zhǎng)抑素產(chǎn)生,使后者對(duì)G細(xì)胞釋放促胃液素的抑制作用減弱;

      b. Hp尿素酶水解尿素產(chǎn)生的氨使局部粘膜Hp升高,破壞了胃酸對(duì)G細(xì)胞釋放促胃液素的反饋抑制。

     ?、? 胃酸-胃蛋白酶 其自身消化最終形成消化性潰瘍。DU患者胃酸分泌增加。

      Ⅲ. 非甾體抗炎藥 長(zhǎng)期攝入NSAID可誘發(fā)Peptic Ulcer,妨礙潰瘍愈合,增加潰瘍復(fù)發(fā)率和出血、穿孔等并發(fā)癥的發(fā)生率。由于攝入NSAID后接觸胃粘膜的時(shí)間較十二指腸長(zhǎng),因而于GU的關(guān)系更為密切。其機(jī)制主要為抑制前列腺素合成,削弱后者對(duì)胃十二指腸粘膜的保護(hù)作用。

     ?、? 遺傳因素參與

      Ⅴ. 胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常 部分DU患者的胃排空比正常人快,特別是液體排空。胃液體排空加快使十二指腸球部的酸負(fù)荷量增大,粘膜容易受損傷。部分GU患者存在胃運(yùn)動(dòng)障礙,表現(xiàn)為胃排空延遲和十二指腸-胃反流。前者使胃竇部張力增高,刺激胃竇部粘膜中的G細(xì)胞分泌促胃液素,進(jìn)而增加胃酸分泌;后者主要由于胃竇-十二指腸運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)和幽門(mén)括約肌功能障礙,反流的膽汁,胰液和卵磷脂對(duì)胃粘膜有損害作用。胃運(yùn)動(dòng)障礙可增加Hp感染機(jī)會(huì)和攝入HSAID對(duì)胃粘膜的損傷。

     ?、? 應(yīng)激和心理因素 可通過(guò)迷走神經(jīng)機(jī)制影響胃十二指腸分泌,運(yùn)動(dòng)和粘膜血流調(diào)控。

     ?、? 其他危險(xiǎn)因素

      1.吸煙 2飲食(High salt) 3病毒感染(HSV-1)

      二、 臨床表現(xiàn)

      本病臨床表現(xiàn)不一,部分患者可無(wú)癥狀,或以出血,穿孔等并發(fā)癥做為首發(fā)癥狀。多數(shù)Peptic Ulcer有以下特點(diǎn) 1慢性過(guò)程呈反復(fù)發(fā)作,病史可達(dá)幾年甚至十幾年。 2發(fā)作呈周期性,與緩解期相互交替。緩解期長(zhǎng)短不一,短的只是幾周或幾月,長(zhǎng)的可達(dá)幾年。發(fā)作有季節(jié)性,多在秋冬和冬春之交發(fā)病,可因精神情緒不良或服用NSAID誘發(fā)。3發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性。

     ?、? 癥狀 上腹痛為主要癥狀,可為鈍痛,灼痛,脹痛或劇痛,但也可僅有饑餓樣不適。典型者有輕度或者中度劍突下持續(xù)性疼痛,可被抗酸藥或進(jìn)食所緩解。DU患者約有2/3疼痛呈節(jié)律性:早餐1-3小時(shí)開(kāi)始出現(xiàn)上腹痛,如不服藥或進(jìn)食要持續(xù)至午餐才可緩解。食后2-4小時(shí)后又痛,需進(jìn)食來(lái)緩解;約半數(shù)有午夜痛,常被痛醒。GU也可發(fā)生規(guī)律性疼痛,但餐后出現(xiàn)較早,約1/2-1小時(shí)出現(xiàn),自下次餐前自行小時(shí)。午夜痛也可發(fā)生,但不如DU多見(jiàn)。

      Ⅱ. 體征 Peptic Ulcer活動(dòng)時(shí)劍突下可有一固定而局限的壓痛點(diǎn),緩解時(shí)無(wú)明顯體征。

     ?、? 特殊類(lèi)型的Peptic Ulcer

      1. 無(wú)癥狀性潰瘍 15%-35%的Peptic Ulcer可無(wú)任何癥狀

      2. 老年人Peptic Ulcer 表現(xiàn)多不典型,疼痛多無(wú)規(guī)律,食欲不振,惡心,嘔吐,體重減輕,貧血癥狀較突出。老年人中位于胃體上部或高位的潰瘍以胃巨大潰瘍多見(jiàn),需與胃癌鑒別

      3. 復(fù)合性潰瘍 指胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生的潰瘍。DU往往先于GU出現(xiàn)。復(fù)合性潰瘍幽門(mén)梗阻率較單獨(dú)的GU或DU高。

      4. 幽門(mén)管潰瘍 病生與DU相似,胃酸一般增多。缺乏典型潰瘍的周期性和節(jié)律性疼痛,餐后上腹痛多見(jiàn),對(duì)抗酸藥反應(yīng)差,容易出現(xiàn)嘔吐或幽門(mén)梗阻,穿孔及出血等并發(fā)癥較多。

      5. 球后潰瘍 發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍,多發(fā)生于十二指腸乳頭的近端。多具有十二指腸球部潰瘍的特點(diǎn),但夜間疼痛和背部放射疼痛更多見(jiàn)。對(duì)藥物反應(yīng)差,容易并發(fā)出血。球后潰瘍超越十二指腸第二段常提示有促胃液瘤存在。

      三、 診斷

      病史+X線鋇餐檢查,內(nèi)鏡檢查

     ?、窬€鋇餐檢查 氣鋇雙重對(duì)比造影恩能夠更好地顯示粘膜像。潰瘍的X征象有直接和間接兩種:龕影是直接征象,對(duì)潰瘍?cè)\斷有確診價(jià)值。良性潰瘍凸出于胃十二指腸鋇劑輪廓之外,在其周?chē)R?jiàn)一光滑環(huán)堤。間接征象包括局部壓痛,胃大彎痙攣性切跡,十二指腸球部激惹和球部畸形等,間接征象僅提示有潰瘍

     ?、蛭哥R檢查和粘膜活檢 內(nèi)鏡下Peptic Ulcer多呈圓形或卵圓形,偶爾也呈線狀,邊緣光滑,讀部充滿灰黃色或白色的滲出物,周?chē)衬た捎谐溲?,水腫,有時(shí)見(jiàn)皺襞向潰瘍集中。內(nèi)鏡下潰瘍可分活動(dòng)期(A),愈合期(H)和瘢痕期(S)三個(gè)病期,其中每個(gè)病期又可分1和2兩個(gè)階段。

      四、 鑒別診斷

      1. 功能性消化不良 有消化不良的癥狀而無(wú)Ulcer及其他器質(zhì)性疾病者,檢查完全正常或僅有輕度胃炎。多見(jiàn)于年輕婦女。表現(xiàn)為餐后上腹飽脹,噯氣,反酸,惡心和食欲減退,癥狀酷似Peptic Ulcer。鑒別有賴(lài)于X線及胃鏡檢查

      2. 慢性膽囊炎或膽石癥 疼痛于進(jìn)食油膩有關(guān),位于右上腹、并放射至背部,伴發(fā)熱,黃疸的典型癥狀易于和PU鑒別,對(duì)于癥狀不明顯者需借助B超或內(nèi)鏡下逆行膽道造影檢查

      3. 胃癌 GU與胃癌難以從癥狀上作出鑒別,必須依賴(lài)鋇餐檢查和內(nèi)鏡檢查(取組織做病理檢查。惡性潰瘍X線鋇餐檢查示龕影位于胃腔之內(nèi),邊緣不整,龕影周?chē)副趶?qiáng)直,呈結(jié)節(jié)狀,向潰瘍聚集的皺襞有融合中斷現(xiàn)象;內(nèi)鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則,底凹凸不平,苔污穢,邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起。強(qiáng)調(diào):1 對(duì)于懷疑惡性潰瘍而一次活檢(-)者,必須在短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并再次活檢;2 強(qiáng)力抑制胃酸分泌藥物治療后,潰瘍縮小或部分愈合不是判斷良、惡性潰瘍的可靠依據(jù),對(duì)GU 患者要加強(qiáng)隨訪。

      4. 促胃液素瘤 also called Zollinger-Ellison綜合征。是胰腺非β細(xì)胞瘤能分泌大量促胃液素者所致。腫瘤往往很小

      五、 并發(fā)癥

      1. 出血 Peptic Ulcer是上消化道出血最常見(jiàn)的病因。出血量與被侵蝕的血管大小有關(guān):毛細(xì)血管破裂之引起滲血;潰破動(dòng)脈則出血急而多;輕者表現(xiàn)黑糞,重者出現(xiàn)嘔血。一般出血50-100ml出現(xiàn)黑糞,超過(guò)1000ml可引起循環(huán)障礙,發(fā)生眩暈,出汗,血壓下降和心率加速。半小時(shí)內(nèi)出血1500ml可引起休克。第一次出血后約40%可復(fù)發(fā);易為 NSAID所誘發(fā)。于NSAID相關(guān)的潰瘍可毫無(wú)癥狀而突然出血。

      2. 穿孔 后果有三種 1 潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎(游離穿孔) 2 潰瘍穿孔至并受阻毗鄰實(shí)質(zhì)性器官如肝臟,胰,脾臟等(穿透性穿孔)3 潰瘍穿孔入空腔器官而形成瘺管。DU的游離穿孔一般多發(fā)于前壁,后壁潰瘍一般多并發(fā)出血或穿透實(shí)質(zhì)性器官,偶可穿入小網(wǎng)膜囊引起局限性腹膜炎甚至膿腫,此時(shí)有劇烈背痛。GU的游離穿孔一般發(fā)于小彎,主要表現(xiàn)為突發(fā)劇烈腹痛,持續(xù)而加劇,先出現(xiàn)于上腹,再逐步延及滿腹,腹壁呈板樣僵直,有壓痛和反跳痛,半數(shù)有氣腹征,肝濁音界消失,部分出現(xiàn)休克。 后壁穿孔發(fā)生緩慢,與相鄰的實(shí)質(zhì)器官相粘連。這種穿透性潰瘍改變了腹痛規(guī)律,變的頑固而持續(xù)。如穿透胰,則腹痛放射至背部,血清淀粉酶顯著升高。

      3. 幽門(mén)梗阻 主要由DU或幽門(mén)管潰瘍硬氣。如果清晨空腹時(shí)檢查胃內(nèi)有震水音,插胃管抽液量>200ml,應(yīng)考慮本癥之存在,應(yīng)進(jìn)一步做X線或胃鏡檢查

      4. 癌變 少數(shù)GU可發(fā)生,而DU則否。GU癌變發(fā)生于潰瘍邊緣。對(duì)長(zhǎng)期慢性GU病史,年齡在45歲以上,潰瘍頑固不愈者應(yīng)提高警惕。在胃鏡下取多點(diǎn)做病理檢查,并在積極治療后復(fù)查胃鏡,直到潰瘍完全愈合,必要時(shí)定期隨訪復(fù)查。

      六、 治療

      1. 一般治療 規(guī)律飲食,避免辛辣,過(guò)咸的食物及濃茶,咖啡等飲料。戒除煙,酒嗜好。盡可能停用NSAID。

      2. 藥物治療

      a. 根除Hp治療 治療方案

      PPI或膠體鉍劑 抗菌藥物

      奧美拉唑 40mg/d 克拉霉素 500-1000mg/d

      蘭索拉唑 60mg/d 阿莫西林 1000-2000mg/d

      枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍)480mg/d 甲硝唑 800mg/d

      選擇一種 選擇兩種,以上劑量分2次服,療程7天

      b. 抑制胃酸分泌藥物治療 目前很少使用單純使用抗胃酸分泌藥物治療,可作為加強(qiáng)止痛的輔助治療。目前臨床上使用較多的抑制胃酸分泌藥物為H2RA和PPI兩大類(lèi)。PPI抑制劑作用比H2RA更為強(qiáng)大和持久。用量是根除Hp的一半。

      c. 保護(hù)胃粘膜治療 保護(hù)劑主要有三種:硫糖鋁(造成便秘),粘附在潰瘍面上阻止胃酸和胃蛋白酶繼續(xù)侵襲潰瘍面,促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成和刺激表皮生長(zhǎng)因子分泌;枸櫞酸鉍鉀(舌苔發(fā)黑,但為減少鉍在體內(nèi)蓄積,不宜長(zhǎng)期服用),具有硫糖鋁的機(jī)制,有一定的抗Hp作用;和前列腺素類(lèi)藥物米索前列醇(腹瀉是其不良反應(yīng),可引起子宮收縮,孕婦擊服),抑制胃酸分泌,增加胃十二指腸粘膜粘液/碳酸氫鹽分泌和增加粘膜血流的。

      d. NSAID潰瘍的治療和預(yù)防 米索前列醇可預(yù)防NSAID誘發(fā)的 GU和DU,PPI也可起到預(yù)防作用。

      e. 潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防 Hp感染,NSAID,吸煙是影響潰瘍復(fù)發(fā)的可除去危險(xiǎn)因素,應(yīng)盡量除去;潰瘍復(fù)發(fā)頻繁時(shí),提示排除促胃液素瘤。

      3.治療策略 對(duì)胃鏡或X-ray明確的潰瘍首先區(qū)分Hp是陽(yáng)性還是陰性。如果陽(yáng)性首先抗Hp治療,必要時(shí)在抗Hp治療后再給予2-4周抑制胃酸分泌治療。對(duì)Hp陰性的潰瘍包括NSAID潰瘍,可按過(guò)去的常規(guī)治療。即服用任何一種H2RA或PPI,DU療程為4-6周,GU療程為6-8周。也可用粘膜保護(hù)劑替代抑制胃酸分泌藥物治療GU。是否做維持治療應(yīng)綜合患者情況決定。手術(shù)適應(yīng)癥:1 大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無(wú)效 2 急性穿孔 3 瘢痕性幽門(mén)梗阻 4 內(nèi)科治療無(wú)效的頑固性潰瘍 5 胃潰瘍疑有癌變

      七、 并發(fā)癥治療

      八、 病理

      GU與DU形態(tài)相似,GU多位于胃小彎,愈近幽門(mén)愈多見(jiàn),胃竇部尤為多見(jiàn),罕見(jiàn)于胃大彎,胃底,胃前壁或胃后壁。潰瘍通常只有一個(gè),圓形或橢圓形,直徑多在2.5cm 內(nèi),少數(shù)可達(dá)4cm。DU潰瘍一般較GU小而淺,直徑多在1cm內(nèi)。

      潰瘍邊緣整齊,狀如刀切,周?chē)衬た捎休p度水腫,粘膜皺襞從潰瘍向周?chē)史派錉?。潰瘍底部通常穿越粘膜下層,深達(dá)肌層甚至漿膜層,潰瘍處的粘摸至肌層可完全被破壞,由肉芽組織或瘢痕組織取代。

      鏡下 潰瘍底大致由四層組織構(gòu)成;最表層由一薄層纖維素滲出物和壞死的細(xì)胞碎片覆蓋(壞死層);其下層是以N為主的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)(炎癥層);再下是新鮮的肉芽組織(肉芽組織層);最下層是由肉芽組織變成纖維瘢痕組織(疤痕層)。在疤痕組織中的小動(dòng)脈血管因增殖性?xún)?nèi)膜增厚,管腔狹窄或有血栓形成,這種血管改變可防止血管潰破,出血,但不利于組織的再生和潰瘍的修復(fù)。在潰瘍邊緣常見(jiàn)粘膜肌層與固有肌層相粘連或愈著。潰瘍底部神經(jīng)節(jié)和神經(jīng)纖維變性和短裂。有時(shí)神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生,可能與疼痛癥狀有關(guān)。

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