白喉(diphtheria)是由白喉桿菌引起的急性呼吸道傳染病。臨床特征有咽、喉、鼻或其他部位灰白色假膜形成。白喉桿菌產生外毒素可引起全身中毒癥狀，如發(fā)熱、乏力、惡心嘔吐、頭痛等，嚴重者可并發(fā)心肌炎和周圍神經癱瘓。本病全年散發(fā)，以冬春季多見，兒童多見，成人也可患病，病死率高，患病后可獲得終生免疫。

　　1.流行病學：

　　①傳染源：病人和帶菌者是本病的傳染源。潛伏期末即有傳染性，不典型、輕癥、鼻白喉以及皮膚白喉患者，在白喉傳佈中具有重要意義。帶菌者：可分為恢復期帶菌者和健康帶菌者。②傳播途徑：主要由飛沫傳染，亦可經玩具、衣服、用具等間接傳播，或者通過污染的牛奶和食物引起暴發(fā)流行，偶然可經破損的皮膚或黏膜而污染。手術（如扁桃本摘除）后，尤易感染本病。③流行特征：世界各地均有本病發(fā)生，以溫帶多見，熱帶較少。全年可有發(fā)病，但以秋、冬和初春為多見。通常散發(fā)，偶可形成流行或暴發(fā)。④人群易感性：人群對白喉普遍易感，以往50%為5歲以下小兒，后來以學齡兒童為多，但近年來發(fā)現患者大多為成年人。我國白喉已屬少見。人體對白喉的免疫力，可做錫克（Schick）氏試驗加以測定。陽性反應者，表示對白喉無免疫力。

　　2.病原學：

　　白喉桿菌具明顯的多形性，呈桿狀或稍彎曲，一端或兩端稍肥大，兩端常見異染顆粒，按細菌的形態(tài)生化特性、菌落及毒力的不同，白喉桿菌可分為重型、中間型和輕型，其出現的頻率在不同地區(qū)、不同時期均各異。白喉桿菌侵襲力較弱，但能產生強烈的外毒素，為致病的主要因素。白喉桿菌產生外毒素與其所含有的溶解素生成的β-噬菌體有關，此噬菌體帶有形成毒素的基因符號TOX+。在溶解期時，此種噬菌本的循環(huán)DNA整合進入宿主細菌的基因物質中去，結果宿主細胞可以有合成毒素多肽所需要的基因，已知進入溶解循環(huán)的噬菌體，破壞宿主細胞釋放新的β-噬菌體。白喉桿菌中也有因為缺乏溶解素噬菌體因而不產生外毒素的。對此類白喉桿菌可以經過產生溶解力使之成為可以產生毒素，在自然界中也可有此類現象，但在西方還不多見。用Elek"s試驗可以在體外檢測白喉桿菌的毒力。假白喉桿菌和類白喉桿菌形態(tài)與白喉桿菌相似，存在于鼻咽部，但不產生外毒素，也無致病性，可進行毒力試驗加以鑒別。白喉桿菌在衣服、床單上可生存數天至數周。能耐寒冷和干燥，在干燥的假膜中可生存3個月。易被消毒劑殺死，5%石炭酸或1:1000升汞各1分鐘，煮沸1分鐘或加熱至60℃10分鐘，都可滅菌。

　　3.病理改變：

　　白喉桿菌在易感者的上呼吸道（通常為咽部）黏膜表層組織內或體表皮膚內繁殖，分泌外毒素。外毒素滲入局部及周圍組織，引起組織壞死和急性假膜性炎癥。從血管滲出的液體中含有易凝固的纖維蛋白，將炎性細胞、黏膜壞死組織和白喉桿菌凝固在一起而形成假膜；假膜呈灰白色，邊緣較整齊，假膜與黏膜下組織緊密粘連，不易拭去。少數病人的病變可侵入深層組織而形成潰瘍面。喉、氣管及支氣管黏膜上皮具有纖毛，形成的假膜和黏膜粘連不緊，易從氣管切口處噴出。白喉外毒素來自局部吸收后，經淋巴和血液散布于全身各組織，與細胞結合引起病變，其中以心肌、末梢神經最敏感，腎臟和腎上腺皮質等處病變也較顯著。外毒素吸收量與假膜的部位和廣泛程度有關，咽部最易吸收，扁桃體次之，喉及氣管最少。假膜越廣泛，吸收的毒素量也越大。毒素和組織結合開始時尚松弛，時間越長結合越牢固，也就不易為抗毒素所中和。白喉桿菌一般停留于局部病灶，不進入血行，偶可到達局部淋巴結。

　　早期心肌呈水腫、濁腫及脂肪變性，繼而有多發(fā)性、灶性壞死、細胞浸潤及肌纖維斷裂。心傳導束亦可有病變，末梢神經呈中毒性神經炎，神經髓鞘呈脂肪變性，神經軸隨后斷裂，以眼、腭、咽、喉及心臟等神經的損害為最常見。腎有濁腫，腎小管上皮脫落。肝有脂肪浸潤和肝細胞壞死。腎小腺充血、濁腫，偶可見小出血點。

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