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    高血壓的發(fā)病機制-臨床助理醫(yī)師考試輔導(dǎo)

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    1.病理生理與病理解剖急進(jìn)性(惡性)高血壓主要的血管損傷是動脈內(nèi)膜增生和纖維素樣壞死,內(nèi)膜增生的程度與高血壓的嚴(yán)重程度和時間有關(guān),血管內(nèi)膜增生肥厚,同時血管平滑肌肥厚,膠原沉積導(dǎo)致中膜肥厚,中膜與內(nèi)膜增厚使腔徑,管腔與壁的比例減小,雖然控制血壓幾周至幾個月之后中膜增厚會有不同程度的逆轉(zhuǎn),但嚴(yán)重高血壓引起的內(nèi)膜改變常導(dǎo)致不可逆的管腔狹窄,此外,血壓上升致使有的部位血管痙攣,而有的部位血管擴張,痙攣是由于自動調(diào)節(jié),而擴張則是因為其部位被過度伸張,尤其在平滑肌層變薄時,內(nèi)皮細(xì)胞受損使纖維素和其他血液成分侵入,導(dǎo)致水腫,纖維素沉積和血栓形成,最后出現(xiàn)管腔狹窄,引起靶器官缺血,動物試驗證明,MAP達(dá)到150mmHg時常發(fā)生動脈壁的嚴(yán)重?fù)p害,開始出現(xiàn)急進(jìn)性高血壓的臨床表現(xiàn),一般認(rèn)為它是嚴(yán)重高血壓的非特異后果。

    2.無論是原發(fā)或繼發(fā)性高血壓都有可能進(jìn)展為急進(jìn)性(惡性)高血壓,其中一些病例并無腎素,血管緊張素或其他加壓激素激活的機制存在。

    3.急進(jìn)性高血壓的DBP常大于130mmHg,良性高血壓患者發(fā)展為急進(jìn)性(惡性)高血壓,其血壓明顯升高。

    4.抗高血壓治療可逆轉(zhuǎn)急進(jìn)型惡性高血壓的病程。

    5.動物試驗證明,動脈壓特別是DBP水平與纖維素性改變的發(fā)生(即急進(jìn)型高血壓的標(biāo)志)密切相關(guān),近幾年開展的腎活檢常發(fā)現(xiàn)有上述病變。

    腎臟最常見的典型損害為過度增生性動脈硬化,急進(jìn)性腎小球退變和內(nèi)膜,黏膜增厚,惡性高血壓累及腎臟血管損害主要發(fā)生在腎臟弓狀動脈,小葉間動脈及入球小動脈,病變性質(zhì)與良性小動脈腎硬化癥不同,為增生性動脈內(nèi)膜炎及壞死性動脈炎,同時,一部分腎小球出現(xiàn)局灶階段性纖維素樣壞死,小血栓及新月體形成,另一部分腎小球出現(xiàn)缺血性萎縮及硬化,并繼發(fā)腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化,疾病進(jìn)展非常迅速,臨床上常表現(xiàn)為急進(jìn)型惡性高血壓,舒張壓>130mmHg伴有視盤水腫及腎功能不全,患者將出現(xiàn)蛋白尿,乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g),并伴有血尿,白細(xì)胞尿及管型尿,腎小球濾過率下降,血肌酐及尿素氮升高,短期內(nèi)即可進(jìn)展至尿毒癥,此外,急進(jìn)型惡性高血壓的患者常有血中腎素,兒茶酚胺增高,可能與高血壓時腎臟的改變和交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增高有關(guān),并形成惡性循環(huán)。

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    【直播】臨床醫(yī)師腎小球疾病考點2
    【直播】臨床醫(yī)師腎小球疾病六大考點

    直播時間:2月4日 19:30-20:30

    直播主題:臨床腎小球疾病六大考點2

    直播老師:章一芹

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