有關(guān)水痘的病原學(xué)及現(xiàn)代醫(yī)學(xué)病因病理
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病原學(xué)
水痘-帶狀皰疹病毒(Varicella zostervirus,VZV),呈磚形、直徑為150-200nm,核酸為DNA,有立體對稱的衣殼,在細(xì)胞內(nèi)繁殖?;颊呤俏ㄒ坏膫魅驹?。VZV存在于患者的呼吸道分泌物,皰疹和血液中,經(jīng)飛沫或直接接觸皰液而傳染,已知VZV可經(jīng)醫(yī)療器械傳播。VZV主要經(jīng)呼吸道侵入,在粘膜上生長繁殖,然后入血和淋巴液,在網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)第二次繁殖引起病毒血癥和全身病變。主要損害部位在皮膚,偶爾累及內(nèi)臟。
其外為20面體核衣殼,衣殼表面有一層脂蛋白包膜,內(nèi)含補(bǔ)體結(jié)合抗原,不含血凝素或溶血素。
該病毒僅有一個(gè)血清型,可在人胚纖維母細(xì)胞、甲狀腺細(xì)胞中繁殖,產(chǎn)生局灶性細(xì)胞病變,細(xì)胞核內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性包涵體和多核巨細(xì)胞。人為唯一的宿主。
VZV生活能力較弱,不耐高溫,不能在痂皮中存活,易被消毒劑滅活。但能在皰疹液中-65℃下存活8年。
病毒先在上呼吸道繁殖,小量病毒侵入血中在單核吞噬系統(tǒng)中繁殖,再次大量進(jìn)入血循環(huán),形成第二次病毒血癥,侵襲皮膚及內(nèi)臟,引起發(fā)病。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)病因病理
病毒由呼吸道侵入,在粘膜上生長繁殖后入血及淋巴液,在網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞系統(tǒng)再次增殖,侵入血液引起第二次病毒血癥和全身病變,主要損害部位在皮膚,皮疹分批出現(xiàn)與間歇性病毒血癥有關(guān)。隨后出現(xiàn)特異性免疫反應(yīng),病毒血癥消失,癥狀緩解。當(dāng)免疫功能低下時(shí)易發(fā)生嚴(yán)重的全身播散性水痘。有的病例病變可累及內(nèi)臟。部分病毒沿感覺神經(jīng)末梢傳入。長期潛伏于脊神經(jīng)后根神經(jīng)節(jié)等處,形成慢性潛伏性感染。機(jī)體免疫力下降時(shí)(如患惡性腫瘤,受刺激)病毒被激活,導(dǎo)致神經(jīng)節(jié)炎,并沿神經(jīng)下行至相應(yīng)的皮膚節(jié)段,造成簇狀皰疹及神經(jīng)痛,稱為帶狀皰疹。
水痘病變主要在表皮棘細(xì)胞。細(xì)胞變性、水腫形成囊狀細(xì)胞,后者液化及組織液滲入形成水皰,其周圍及基底部有充血、單核細(xì)胞和多核巨細(xì)胞浸潤,多核巨細(xì)胞核內(nèi)有嗜酸性包涵體。水皰內(nèi)含大量病毒。開始時(shí)透明,后因上皮細(xì)胞脫落及白細(xì)胞侵入而變濁,繼發(fā)感染后可變?yōu)槟摪?。皮膚損害表淺,脫痂后不留瘢痕。粘膜皰疹易形成潰瘍,亦易愈合。水痘個(gè)別病例病變可累及肺、食管、胃、小腸、肝、腎上腺、胰等處,引起局部充血、出血、炎細(xì)胞侵潤及局灶性壞死。帶狀皰疹受累的神經(jīng)節(jié)可出現(xiàn)炎細(xì)胞浸潤、出血、灶性壞死及纖維性變。
病毒先在鼻咽部繁殖,然后侵入血液,可能在單核吞噬細(xì)胞中復(fù)制,并向全身擴(kuò)散,故病毒血癥是全身癥狀和皮膚粘膜發(fā)疹的基礎(chǔ)。病變主要在皮膚的棘狀細(xì)胞層,呈退行性變性及細(xì)胞內(nèi)水腫,形成囊狀細(xì)胞,核內(nèi)有嗜酸性包涵體。囊狀細(xì)胞或多核巨細(xì)胞裂解及組織液滲入后,即形成皰疹。真皮有毛細(xì)血管擴(kuò)張和單核細(xì)胞浸潤。
粘膜病變與皮疹類似,但皰疹常破裂形成小潰瘍。此外,在個(gè)別死亡病例尸檢中,發(fā)現(xiàn)許多臟器如食管、肝、胰、腎盂、輸尿管、膀胱、腎上腺等有小灶和結(jié)節(jié)狀實(shí)變區(qū),伴多個(gè)出血灶,鏡下見肺間質(zhì)的滲出液主要為紅細(xì)胞、纖維素及含嗜酸性小體的多核巨細(xì)胞。水痘腦炎與麻疹腦炎和其他感染后腦炎相似,表現(xiàn)為血管周圍的脫髓鞘改變。
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