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    歷年考點(diǎn)題

    慢性阻塞性肺疾病的病因與發(fā)病機(jī)制是什么?

    2020-05-05 18:25 來(lái)源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)
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    慢性阻塞性肺疾病的病因與發(fā)病機(jī)制是什么?為了幫助各位考生更好的復(fù)習(xí)考試,為您提供以下知識(shí)匯總:

    COPD的發(fā)病因素很多,迄今尚有許多發(fā)病因素不夠明了,尚待研究。近年來(lái)認(rèn)為,COPD有關(guān)發(fā)病因素包括個(gè)體易感因素以及環(huán)境因素兩個(gè)方面。明確的個(gè)體易感因素有α1-抗胰蛋白酶缺乏,最主要的環(huán)境因素就是吸煙,以及接觸職業(yè)粉塵等。此外尚與化學(xué)物質(zhì)、感染、社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位等都有影響。

    吸煙

    為重要的發(fā)病因素,吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2-8倍,煙齡越長(zhǎng),吸煙量越大,COPD患病率越高。煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì),如本章第一節(jié)所述香煙可損傷氣道上皮細(xì)胞和纖毛運(yùn)動(dòng),促使支氣管黏液腺和杯狀細(xì)胞增生肥大,黏液分泌增多,使氣道凈化能力下降。還可使氧自由基產(chǎn)生增多,誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶,破壞肺彈力纖維,誘發(fā)肺氣腫形成。

    職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)

    接觸職業(yè)粉塵及化學(xué)物質(zhì),如煙霧、變應(yīng)原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等,濃度過(guò)高或時(shí)間過(guò)長(zhǎng)時(shí),均可能產(chǎn)生與吸煙類似的COPD。

    空氣污染

    大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等可損傷氣道黏膜上皮,使纖毛清除功能下降,黏液分泌增加,為細(xì)菌感染增加條件。

    感染因素

    與慢性支氣管炎類似,感染亦是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。

    蛋白酶-抗蛋白酶失衡

    蛋白水解酶對(duì)組織有損傷、破壞作用;抗蛋白酶對(duì)彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能,其中a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)是活性最強(qiáng)的一種。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫。吸人有害氣體、有害物質(zhì)可以導(dǎo)致蛋白酶產(chǎn)生增多或活性增強(qiáng),而抗蛋白酶產(chǎn)生減少或滅活加快;同時(shí)氧化應(yīng)激、吸煙等危險(xiǎn)因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏,多見于北歐血統(tǒng)的個(gè)體,中國(guó)尚未見正式報(bào)道。

    氧化應(yīng)激

    有許多研究表明COPD患者的氧化應(yīng)激增加。氧化物主要有超氧陰離子(O2-)、羥根(OH)、次氯酸(HClO)、H2O2和一氧化氮(NO)等。氧化物可直接作用并破壞許多生化大分子如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸等,導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙或細(xì)胞死亡,還可以破壞細(xì)胞外基質(zhì);引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡;促進(jìn)炎癥反應(yīng),如激活轉(zhuǎn)錄因子NF-κB,參與多種炎癥因子的轉(zhuǎn)錄,如IL-8、TNF-а、NO誘導(dǎo)合成酶和環(huán)氧化物誘導(dǎo)酶等。

    炎癥機(jī)制

    氣道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變,中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞均參與了COPD發(fā)病過(guò)程。中性粒細(xì)胞的活化和聚集是COPD炎癥過(guò)程的一個(gè)重要環(huán)節(jié),通過(guò)釋放中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶、中性粒細(xì)胞組織蛋白酶G、中性粒細(xì)胞蛋白酶3和基質(zhì)金屬蛋白酶引起慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實(shí)質(zhì)。

    其他

    如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營(yíng)養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。

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