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    妊娠合并風濕性心臟病的發(fā)病機制具體是怎樣的?

    2020-11-06 11:35 醫(yī)學教育網(wǎng)
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    妊娠合并風濕性心臟病的發(fā)病機制是婦產(chǎn)科主治醫(yī)師考試會涉及的內(nèi)容,醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理如下,希望對各位婦產(chǎn)科主治醫(yī)師考生有所幫助。

    風濕熱可累及心臟和4個瓣膜,以二尖瓣病變多見,尤以二尖瓣狹窄最常見,這可能與4個瓣葉所承受的壓力負荷不同有關。其病理改變的程度與病程長短、風濕熱反復發(fā)生呈正相關。

    1.二尖瓣狹窄

    孕婦患有二尖瓣狹窄時,最常見的并發(fā)癥為肺水腫和心力衰竭。二尖瓣狹窄使左心房進入左心室回流受到機械性梗阻,此時血流只能通過異常增高的左心房與左心室壓力階差(跨瓣壓)來推動。正常成人瓣口面積為4~6cm2,舒張期房室間無跨瓣壓差,當瓣口≤2cm2(輕度狹窄),左心房壓輕度增加,跨瓣壓差和湍流發(fā)生。當瓣口減少到1cm2時,要保持靜止時正常心排血量約需2.6kPa左心房與左心室的壓力階差。跨瓣壓差增加,左心房壓進一步升高。左心房壓增高以后引起肺靜脈、肺毛細血管和肺動脈被動性升高,當肺毛細血管壓升高超過4.0~4.7kPa(30~35mmHg)時,可致肺泡性肺水腫。持續(xù)性肺動脈高壓可最后導致右心室衰竭。

    孕期血容量增加、心排血量增加、心率加快,使左心房內(nèi)壓上升,心代償能力下降,臨產(chǎn)子宮收縮、分娩時屏氣均使心臟負荷進一步增加,胎兒、胎盤娩出后,子宮縮復和胎盤分流關閉使回心血流顯著增加,左心房壓驟升,可導致急性肺水腫。

    2.二尖瓣關閉不全

    單純風濕性二尖瓣關閉不全少見,多與狹窄并存。單純性二尖瓣關閉不全,一般能較好適應心臟負荷增加,很少發(fā)生肺水腫和心力衰竭。

    3.主動脈瓣狹窄

    單純性主動脈瓣狹窄較少見,輕型常能安全地度過妊娠、分娩及產(chǎn)褥期,重型者可發(fā)生充血性心力衰竭,甚至突然死亡。

    4.主動脈瓣關閉不全

    由于孕期妊娠心率加快,舒張期縮短,雖然血容量增加,而由主動脈回流至左心室的血量趨于減少,所以多能較好耐受妊娠時血流動力學的變化。

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    上文內(nèi)容“妊娠合并風濕性心臟病的發(fā)病機制”由醫(yī)學教育網(wǎng)小編搜集整理,想了解更多婦產(chǎn)科主治醫(yī)師考試信息、復習資料、備考干貨請關注醫(yī)學教育網(wǎng)婦產(chǎn)科主治醫(yī)師欄目。

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