子癇的發(fā)病機(jī)制是婦產(chǎn)科主治醫(yī)師考試會涉及的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理如下，希望對各位婦產(chǎn)科主治醫(yī)師考生有所幫助。

與子癇前期發(fā)病相關(guān)的重要機(jī)制包括：血管痙攣、內(nèi)皮細(xì)胞激活、升壓反應(yīng)增加、前列腺素、一氧化氮、內(nèi)皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質(zhì)。

1.血管痙攣

血管痙攣性收縮導(dǎo)致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導(dǎo)致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現(xiàn)。

2.內(nèi)皮細(xì)胞激活

是子癇前期發(fā)病的核心機(jī)制。激活或受損的血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生較少的一氧化氮，分泌促凝血物質(zhì)，并對血管加壓因子的靈敏度提高，最終導(dǎo)致子癇前期。

3.升壓反應(yīng)增加

子癇前期患者在發(fā)病前即對注入去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ的血管反應(yīng)性增加。

4.前列腺素

是子癇前期病理生理改變的中心環(huán)節(jié)。子癇前期內(nèi)皮細(xì)胞比正常妊娠的內(nèi)皮細(xì)胞前列環(huán)素（PGI2）的產(chǎn)生降低，血小板分泌的血栓素A2增加，前列環(huán)素/血栓素A2比值降低，最終導(dǎo)致血管痙攣收縮。

5.一氧化氮

子癇前期與內(nèi)皮型一氧化氮合酶表達(dá)下降導(dǎo)致的一氧化氮失活增加有關(guān)?？蓪?dǎo)致平均動脈壓的增加，并對血管加壓因子反應(yīng)性增加。

6.內(nèi)皮素（ET）

子癇前期的孕婦ET-1水平異常升高，可導(dǎo)致血管痙攣收縮。

7.血管生成和抗血管生成物質(zhì)

子癇前期的孕婦抗血管生成物質(zhì)產(chǎn)生過多，如溶性fms-樣酪氨酸激酶1（sFlt-1）和可溶性內(nèi)皮因子（sEng），可導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙和內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮依賴性血管舒張的減弱。

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