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    臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師水平測(cè)試肝性腦?。喊被崾Ш鈱W(xué)說(shuō)

    關(guān)于“臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師水平測(cè)試肝性腦?。喊被崾Ш鈱W(xué)說(shuō)”的內(nèi)容,相信很多臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考生都在關(guān)注,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)老師就相關(guān)的知識(shí)點(diǎn)為大家整理總結(jié)如下,抓緊時(shí)間學(xué)習(xí)吧!

    肝性腦病

    【考頻指數(shù)】

    【考點(diǎn)精講】

    繼發(fā)于急性肝功能不全的肝性腦病病理學(xué)表現(xiàn)為星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹及明顯的細(xì)胞毒性腦水腫,臨床表現(xiàn)為顱內(nèi)壓明顯增高,常有腦疝形成;而繼發(fā)于慢性肝功能不全的肝性腦病病理學(xué)特征為AlzheimerⅡ型星形膠質(zhì)細(xì)胞增多癥及輕度腦水腫,而其急性發(fā)作時(shí)亦有顱內(nèi)壓增高。

    1.發(fā)病機(jī)制——氨中毒學(xué)說(shuō)的基礎(chǔ)是星形膠質(zhì)細(xì)胞功能受損。星形膠質(zhì)細(xì)胞為神經(jīng)元提供乳酸、α-酮戊二酸、谷氨酰胺及丙氨酸等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),星形膠質(zhì)細(xì)胞功能異??梢灾苯佑绊懮窠?jīng)元的功能及代謝,并參與肝性腦病的發(fā)生發(fā)展。

    2.血氨增高的機(jī)制:①尿素合成減少,氨清除不足;②氨的產(chǎn)生增多(腸道內(nèi)產(chǎn)氨增多、尿素在細(xì)菌釋放的尿素酶作用產(chǎn)氨等等);③氨對(duì)腦的毒性作用(氨使腦內(nèi)神經(jīng)興奮遞質(zhì)和抑制遞質(zhì)平衡發(fā)生改變;干擾腦細(xì)胞能量代謝;干擾神經(jīng)細(xì)胞鈉泵功能;干擾線粒體、促進(jìn)氧自由基形成)

    3.假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō):苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常(真性)神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺相似,但生理效應(yīng)極弱,被稱(chēng)為假性神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時(shí),可取代去甲腎上腺素和多巴胺被神經(jīng)元攝取,并貯存在突觸小體的囊泡中。但其被釋放后的生理效應(yīng)則遠(yuǎn)較去甲腎上腺素和多巴胺弱,腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的喚醒功能不能維持,從而發(fā)生昏迷。

    4.氨基酸失衡學(xué)說(shuō):肝臟功能?chē)?yán)重障礙時(shí),肝細(xì)胞滅活胰島素和胰高血糖素能力降低,使二者濃度增高,但胰高血糖素升高更顯著,導(dǎo)致血中胰島素/胰高血糖素比值降低,分解代謝增強(qiáng)。其中胰高血糖素使組織蛋白分解代謝增強(qiáng),大量芳香族氨基酸由肝和肌肉釋放入血,而肝功能?chē)?yán)重障礙時(shí),芳香族氨基酸的降解能力降低;同時(shí)因肝臟的糖異生途徑障礙,使芳香族氨基酸轉(zhuǎn)變?yōu)樘堑哪芰档汀_@些均可使血中芳香族氨基酸含量增高。

    5.GABA學(xué)說(shuō):GABA屬于抑制性神經(jīng)遞質(zhì),又稱(chēng)GABA/苯二氮?類(lèi)受體;①腦內(nèi)氨增高,誘導(dǎo)突觸間隙GABA水平增高;②高血氨可引起血漿氨基酸的失衡;③高血氨所致的腦內(nèi)谷氨酰胺的增多可促進(jìn)中性氨基酸進(jìn)入腦內(nèi),芳香族氨基酸則可能參與假性神經(jīng)遞質(zhì)的生成,因而這一過(guò)程與假性神經(jīng)遞質(zhì)生成及氨基酸失衡均相關(guān)。

    【進(jìn)階攻略】

    重點(diǎn)掌握肝性腦病的發(fā)病機(jī)制,其中一氨中毒學(xué)說(shuō)為主。

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