高原病的發(fā)病機(jī)制簡述:

人從平原進(jìn)入高原，為適應(yīng)低氧環(huán)境，身體需要適應(yīng)性改變，以維持毛細(xì)血管內(nèi)血液與組織間必要的壓力階差。每個人對高原缺氧的適應(yīng)能力有一定限度，過度缺氧時易發(fā)生適應(yīng)不全。

神經(jīng)系統(tǒng)

大腦皮質(zhì)對缺氧的耐受性最低，是由于大腦代謝旺盛，耗氧量大。急性缺氧時，最初發(fā)生腦血管擴(kuò)張、血流量增加和顱內(nèi)壓升高，大腦皮質(zhì)興奮性增強(qiáng)，出現(xiàn)頭痛、多言、失眠和步態(tài)不穩(wěn)。隨著缺氧加重，腦細(xì)胞無氧代謝加強(qiáng)，ATP生成減少，腦細(xì)胞膜鈉泵功能障礙，細(xì)胞內(nèi)鈉、水潴留，發(fā)生高原腦水腫。

呼吸系統(tǒng)

進(jìn)入高原后，動脈血氧分壓降低，刺激頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器，出現(xiàn)反射性呼吸加深、加快，使肺泡通氣量和動脈血氧分壓增加。過度換氣呼出C0₂增多，導(dǎo)致呼吸性堿中毒。適應(yīng)能力強(qiáng)者，腎臟代償性排出HC03-增多，以糾正呼吸性堿中毒。急性缺氧致肺小動脈痙攣，持續(xù)小動脈痙攣導(dǎo)致平滑肌層增厚，肺循環(huán)阻力增高，肺毛細(xì)血管壓明顯升高，血管壁通透性增強(qiáng)，血漿滲出增多，發(fā)生高原肺水腫。此外，肺泡壁和肺毛細(xì)血管損傷、表面活性物質(zhì)減少和血管活性物質(zhì)（花生四烯酸、PG、TXA2）釋放，加重肺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷和滲漏，促使肺水腫發(fā)生，出現(xiàn)痰中帶血。登山運動員血內(nèi)皮素水平較正常人升高兩倍。血內(nèi)皮素與血管內(nèi)皮細(xì)胞受體結(jié)合，通過活化鈣通道收縮血管。氧供改善后，血內(nèi)皮素水平和肺動脈壓下降。慢性高原病者，呼吸中樞對C0₂敏感性和外周化學(xué)感受器對低氧敏感性降低，肺泡通氣不足，出現(xiàn)肺彌散功能障礙。長期處于低氧環(huán)境可引起肺小動脈平滑肌肥厚及內(nèi)膜纖維化導(dǎo)致肺動脈高壓，最終發(fā)生慢性高原病。

心血管系統(tǒng)

高原缺氧刺激頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器引起心率增快是機(jī)體最早的代償性反應(yīng)，心率增快心排血量增加。急性缺氧時，體內(nèi)血液重新分布，如皮膚及腹腔器官（特別是腎臟）血管收縮，使血供減少；心及腦血管擴(kuò)張，血流量增加。血液重新分布是機(jī)體的重要代償機(jī)制，有利于保證重要器官的血液供應(yīng)。冠狀動脈血管代償性擴(kuò)張有一定限度，嚴(yán)重和持久性缺氧將引起心肌損傷。長期移居高原者，肺動脈阻力持續(xù)增加導(dǎo)致肺動脈高壓。肺動脈高壓本來可以改善低氧條件下肺血流灌注，但是肺動脈壓持續(xù)增高使右心負(fù)擔(dān)加重，出現(xiàn)右心室肥大，即高原性心臟病，高原性心臟病屬于肺源性心臟病。缺氧引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多又可增加血液黏稠度，進(jìn)一步加重心臟負(fù)荷。缺氧刺激血兒茶酚胺、垂體加壓素和腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)活性增強(qiáng)使血壓升高，進(jìn)一步加重高原性心臟病。長期缺氧損傷心肌和腎上腺皮質(zhì)功能，也可出現(xiàn)收縮壓降低和脈壓變小醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理。

造血系統(tǒng)

進(jìn)入高原后，出現(xiàn)代償性紅細(xì)胞增多和血紅蛋白增加也是缺氧適應(yīng)反應(yīng)。急性缺氧時，主要是刺激外周化學(xué)感受器，反射性引起交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，使儲血器官釋放紅細(xì)胞，糖無氧酵解增強(qiáng)，血乳酸增多，血pH下降，氧解離曲線右移，還原血紅蛋白增多，2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）合成增加，氧與血紅蛋白親和力降低，使氧易于釋放給組織。低氧血癥還能刺激紅細(xì)胞生成素（erythropoietin）生成，紅細(xì)胞生成素促進(jìn)骨髓紅細(xì)胞系統(tǒng)增生，使紅細(xì)胞數(shù)增多及紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白含量增加，增強(qiáng)血液攜氧能力。