（一）急性化膿性甲狀腺炎

1．病因：急性甲狀腺炎少見，而急性甲狀腺腫炎較常見，大都由于口腔或頸部化膿性感染而引起。病原菌為葡萄球菌、鏈球菌和肺炎雙球菌，感染局限于甲狀腺腫的結節(jié)或囊腫內(nèi)時，因不良的血液循環(huán)易形成膿腫。

2．數(shù)日內(nèi)甲狀腺或甲狀腺腫腫脹，有壓痛和波及至耳、枕部的疼痛。嚴重的可引起壓迫癥狀：氣促、聲音嘶啞、甚至吞咽困難等。腺體組織的壞死和膿腫形成可引起甲狀腺的功能減退。患者全身可有體溫增高等。

3．治療：局部早期宜用冷敷，晚期宜用熱敷，全身給與抗菌素。有膿腫時應早期行切開引流，以免膿腫破入氣管、食管、縱膈內(nèi)。

（二）亞急性甲狀腺炎

1．病因：本病常繼發(fā)于流行性感冒和病毒性腮腺炎，故一般認為其病因可能是病毒感染。感染可破壞甲狀腺濾泡，釋放出的膠體引起甲狀腺組織內(nèi)的異物樣反應。在組織切片上可見到白細胞浸潤和很多吞噬有膠體顆粒的巨細胞。

2．臨床表現(xiàn)：本病發(fā)病前常有驅(qū)癥狀，主要為身體發(fā)熱、全身不適、咽喉疼痛、頸部脹痛，有時有流涕等其他癥狀。繼之甲狀腺有明顯腫大，并有壓痛，開始時僅為一側或一側的某部分，不久就會累及兩側，部分病人可有頸后、耳后、甚至同側手臂的放射痛。

在病程早期，癥狀將近高峰時，可能有怕熱、心悸、多汗等甲亢表現(xiàn)，早期由于甲狀腺發(fā)炎后有較多甲狀腺素釋放之故。

紅細胞計數(shù)可能正?；蚵缘停撩黠@增快，血清蛋白電泳可見白蛋白減少，而α和β球蛋白則常有增加。病變早期基礎代謝率可升高到＋30～50％，至病程后期可降低至－20％以下。如病變范圍不大，患者的碘代謝情況可能無異常，但同位素掃描可見病變的吸131碘能力明顯降低，但血清蛋白結合碘及T4T3值常有增加。這種分離現(xiàn)象是由于甲狀腺釋放了膠體，也釋放了甲狀腺素，但病變的甲狀腺濾泡細胞還不能攝取碘以合成甲狀腺素。

3．治療：強地松有明顯療效，每次5毫克，每日4次，連用二周，以后逐漸減量。為避免復發(fā)，可延長至六周。對甲狀腺腫痛特別明顯的病例，有時可用甲狀腺素的替代療法，一般每天口服干甲狀腺片30毫克常可奏效。

（三）慢性甲狀腺炎

1．慢性淋巴性甲狀腺炎（Hashimotos氏病）

1）．病因：至今尚未完全肯定，但多數(shù)學者認為本病為一種自家免疫性疾病，典型的淋巴性甲狀腺炎有時可與其他病變同時存在，如毒性甲狀腺腫、粘液性水腫、結節(jié)性甲狀腺腫或甲狀腺癌等。

2）．臨床表現(xiàn)：本病主要見于中年婦女，起病后少數(shù)病人可無任何癥狀，多數(shù)病人感到頸部不適，偶爾有呼吸困難或吞咽困難，嚴重者局部有疼痛和壓痛，少數(shù)病例在病程早期可有輕度甲亢表現(xiàn)，而到病程后期多數(shù)反而有甲低表現(xiàn)。

病程早期常有彌漫性甲狀腺腫大，以峽部最為顯著，質(zhì)地軟硬不定，表面較平整，但后期整個甲狀腺可呈多結節(jié)狀。甚至發(fā)生萎縮現(xiàn)象，并出現(xiàn)粘液性水腫。

實驗室檢查：基礎代謝大多正?；蚱停量?，血漿中白蛋白常呈減少，而丙種球蛋白則增加。表示體內(nèi)可能有高價的甲狀腺球蛋白存在。如用血凝法（滴度＞1～160）及酶聯(lián)免疫法（在1～50以上）檢出陽性，具有一定診斷價值。

3）治療：可用甲狀腺制劑做替代療法，甲腺素片，每日～180毫克，如發(fā)病比較急劇，患者局部有明顯壓痛者，可改服免疫抑制劑，如強地松，每天15～30毫克。至病變晚期，如甲狀腺腫大較明顯，甲狀腺替代療法不能使其恢復正常，且已出現(xiàn)氣管壓迫癥狀者，可以做甲狀腺峽部切除，以解除壓迫現(xiàn)象。

2．纖維性甲狀腺炎（Riedel甲狀腺炎）

1）．病因：尚未確知，一般認為本病可能是原發(fā)的，也可是其他急、慢性甲狀腺炎的后續(xù)病變。

2）．臨床表現(xiàn)：本癥起病多不自覺，病程進行極慢，甲狀腺逐漸變硬，與周圍組織常有致密粘連、很少有疼痛和壓迫癥狀，但可造成氣管和食管壓迫，發(fā)生呼吸緊迫、吞咽困難，累及喉返神經(jīng)者可引起聲音嘶啞或言語失音，頸淋巴結一般不腫大，晚期病例可出現(xiàn)甲狀腺功能低下。

3）．治療：癥狀不嚴重者可選用甲狀腺制劑作替代治療，如病變已引起明顯的氣管壓迫癥狀，一般僅需切除或切斷甲狀腺峽部，兩葉甲狀腺次全切除不僅無此必要，且手術因甲狀腺與周圍組織粘連過多而非常危險和困難。手術后發(fā)生粘液水腫的機會也很大，一般是屬禁忌。