1．念珠菌的毒力 主要集中在對白色念珠菌的研究，如念珠菌對宿主黏膜及樹脂塑料表面的黏附力、疏水性、芽管形成的能力、菌落的轉化現(xiàn)象、產生蛋白酶和磷酸酶這兩種水解酶的能力有關。普遍認為，白色念珠菌的毒力主要在于侵襲力，其中黏附力和細胞外酶作用較肯定，而菌絲形成、抗吞噬作用等也可能增強其侵襲力。

　　2．宿主的防御能力和易感因素 目前認為，宿主因素在念珠菌病發(fā)病中起著重要作用，以往也曾稱念珠菌病是“有病者病”。如艾滋病患者多伴有念珠菌感染。大手術后、放療后、口干綜合征患者更易患念珠菌病。

　?。?）口腔菌叢的明顯變化和唾液質及量的變化：在人類口腔中存在細菌和真菌，并常保持共生狀態(tài)?？股厥褂貌划斂梢鹁菏д{，促進念珠菌的繁殖，使念珠菌帶菌率增加，內源性感染的機會也隨之增加。長期大量應用廣譜抗生素，一方面可以使一些產生抗念珠菌物質的革蘭陰性菌被抑制，真菌得以加快繁殖；另一方面，抗生素可增加白色念珠菌的毒性。另外，抗生素對機體有毒性作用，可造成器官組織的損害，如造血功能和腎功能下降等，使機體抵抗力減低，也有利于念珠菌的感染。多見于長期大劑量廣譜抗生素的應用，特別是口腔局部抗生素含漱或霧化吸入治療等?？诟桑ǚ暖熀蠡蚋稍锞C合征）患者也有口腔菌叢的變化及唾液量的改變。唾液減少，唾液的機械沖洗和唾液中的抗菌成分如唾液特異免疫球蛋白、溶菌酶、乳鐵蛋白、富組蛋白等難以發(fā)揮作用而易使念珠菌在口腔黏膜黏附而致病?？谇恍l(wèi)生不良者唾液黏稠度增高、菌群的變化也是易感因素之一。

　?。?）慢性局部刺激及機械屏障的破壞：如不合適的義齒或正畸矯治器的局部創(chuàng)傷造成機械屏障的破壞。念珠菌容易黏附其表面，且念珠菌對丙烯酸樹脂基托有較強的親和力。完整的正常皮膚對念珠菌的侵襲起著屏障作用，但當皮膚受潮或發(fā)生浸漬時則易引起感染。如無牙頜患者口角常形成黏膜皺褶，這些皺褶長期浸漬于唾液中，因而破壞黏膜對念珠菌侵襲的屏障作用，從而導致念珠菌口角炎的發(fā)生。體外實驗研究表明，唾液獲得性膜具有影響向色念珠菌對固體表面黏附的功能。糜爛型扁平苔蘚等其他口腔黏膜病造成口腔黏膜完整性破壞，也容易繼發(fā)念珠菌感染。

　?。?）使用激素等免疫抑制治療：應用激素、免疫抑制劑、化療和放療可抑制炎癥反應，降低吞噬功能。機體的細胞免疫及體液免疫功能下降，導致機體抗感染能力下降而引起感染。激素主要是增加對念珠菌的易感性。而不直接促使念珠菌生長。因此，長期口服或口腔局部應用（如霧化吸入）激素患者易感口腔念球菌病。

　?。?）免疫缺陷：吞噬細胞的吞噬、殺菌作用和多種體液因子的非特異免疫，T、B淋巴細胞參與的特異性的體液和細胞免疫功能，特別是細胞免疫功能，在對抗念珠菌感染中起著主要作用。因此，細胞免疫有不同類型和程度缺陷的患者，如先天性免疫功能低下、內分泌功能低下疾病、腫瘤、慢性消耗性疾病、結締組織病、缺鐵性貧血和艾滋病患者，及其他原因的免疫低下（惡性腫瘤化療后、骨髓移植、頭頸部腫瘤放射治療）均易患念珠菌病。

　?。?）吸收和營養(yǎng)代謝障礙：血清中鐵代謝異常是念珠菌感染的重要因素。因為念珠菌在代謝過程中需要游離鐵離子，低濃度不飽和的轉鐵蛋A或高濃度的血清鐵均與念珠感染有關。而血清中鋅離子缺乏可助長念珠菌菌絲形成。血液及唾液中葡萄糖濃度升高可促進念珠菌生長，孕婦口腔及陰道上皮有過量的糖原，糖尿病患者血和組織中葡萄糖含量增高，都易導致念珠菌感染。因維生索A缺乏時，上皮組織干燥增生過度角化，皮膚黏膜抵抗力下降，也容易發(fā)生念珠菌感染。

　?。?）其他：如血清抑制因子是存在于正常人血清中對抗念珠菌的一種非抗體調理素，能使念珠菌聚集。易被吞噬細胞殺滅。這種因子在新生兒體內就存在，但較母體為低，6～12個月可達成人水平，半歲前，特別是未滿月的嬰兒，最易罹患。而肝病、糖尿病、腫瘤及白血病患者中，抑制因子下降，從而促使念珠菌感染的發(fā)生。

　　3．念珠菌感染與口腔白斑病的關系 有關白色念珠菌感染與口腔白斑病的因果關系目前尚存在爭議，但多數(shù)學者認為白色念珠菌感染在形成口腔白斑病中起著原發(fā)性的作用。這是因為：①白色念珠菌性白斑病對抗真菌治療反應迅速；②白色念珠菌性白斑病理變化恒定，且與口腔鵝口瘡病類似；③白色念珠菌性白斑中可以有白色念珠菌抗原或菌體的存在；④白色念珠菌病的患者可能伴有復合性免疫缺陷，對白色念珠菌的免疫反應力降低；⑤實驗室可以在大鼠及雞胚上利用白色念珠菌誘發(fā)出與口腔白色念珠菌性白斑病理改變相類似的病損。