也可分為兩種情況。

　　（1）代謝性堿中毒：由于堿性物質進入體內過多或生成過多，或酸性物質產生過少而排出過多，引起血漿HCO3-濃度升高，使血漿pH有升高的趨勢，稱為代謝性堿中毒。臨床多見于：嘔吐使酸性胃液大量丟失，腸液的HCO3-重吸收增多。因為正常健康人胃黏膜的壁細胞，輔助碳酸酐酶的催化產生H2CO3，再解離為H+和HCO3-.H+從壁細胞中分泌人胃液與來自血漿中的Cl-結合成鹽酸（HCl），而壁細胞中的HCO3-則重吸收入血漿與Na+結合成NaHCO3.向胃液中每排泌1分子HCl則血中同時就多吸收1分子的NaHCO3，所以正常人在飯后血中出現(xiàn)暫時性的NaHCO3增多，這種現(xiàn)象稱為"堿潮".腸黏膜上皮細胞同樣生成H2CO3，并解離成H+和HCO3-，進入血液，當消化液丟失過多，NaHCO3未被HCl中和就重吸收，故血漿中NaHCO3含量增加。

　　低鉀低氯血癥：使紅細胞和腎小管上皮細胞內HCO3-進入血漿增多，醫(yī)學教|育網|收集整理又由于排K+保Na+減弱，排H+保Na+加強，從而由腎重吸收入血的NaHCO3增多，導致堿中毒。輸入堿性藥物過多，血液生化指標：pH>7.45，SB明顯升高，TCO2顯著增加，BE往正值加大；PCO2高，Cl-和K+減少。由于酸排出減少，NaHCO3排出增多，尿為堿性，尿NH.也減少。當K+缺乏時，H+-Na+交換加強，則有反向酸性尿。

　　（2）呼吸性堿中毒：由于過度換氣，CO2排出過多；使血漿PCO2降低，血漿[HCO3-／H2CO3]>20／1，pH有升高的趨勢，這一現(xiàn)象即為呼吸性堿中毒。因血液CO2減少，使H2CO3濃度降低，CO2彌散人腎小管細胞量減少，分泌H+離子進入腎小管腔也減少，H+-Na+交換減弱，HCO3-回吸收量減少，導致血漿[HCO3-]水也降低，血漿[HCO3-]／[H2CO3]在低于正常水平下保持20／1，pH仍在正常范圍，此時屬于代償型呼吸性堿中毒。如果，呼吸仍處于過度換氣，CO2排出過多，PCO2降低，血漿HCO3-濃度無法與PCO2降低相平衡，超過腎臟的代償能力，其結果造成失代償型呼吸性堿中毒，此時pH>7.45，呼吸性堿中毒血液生化指標為血漿pH>7.45，PCO2明顯降低，TCO2減少，Cl-增高，K+輕度降低，AG輕度增高。