缺氧性細(xì)損傷主要為細(xì)胞膜、線(xiàn)粒體溶酶體的變化。

　　1、細(xì)胞膜的變化 在細(xì)胞內(nèi)ATP含量減少以前，細(xì)胞膜電位已開(kāi)始下降。其原因?yàn)榧?xì)胞膜對(duì)離子的通透性增高，導(dǎo)致離子順濃度差透過(guò)細(xì)胞膜。

　?。?）鈉離子內(nèi)流：Na+內(nèi)流使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度增加，可激活Na+－K＋泵以泵出Na+，從而消耗ATP.ATP消耗量增多可促使線(xiàn)粒體氧化磷酸化過(guò)程增強(qiáng)，嚴(yán)重缺氧時(shí)，線(xiàn)粒體呼吸功能降低使ATP生成減少，以至Na+－K＋泵不能充分運(yùn)轉(zhuǎn)，進(jìn)一步使細(xì)胞內(nèi)Na+增多。細(xì)胞內(nèi)Na+的增多促使水進(jìn)入細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞水腫。血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹可堵塞微血管，加重微循環(huán)缺氧。

　?。?）鉀離子外流：K＋外流使細(xì)胞內(nèi)缺K＋。而K＋為蛋白質(zhì)包括酶等合成代謝所必需。細(xì)胞內(nèi)缺鉀將導(dǎo)致合成代謝障礙，酶的生成減少，將進(jìn)一步影響ATP的生成和離子泵的功能醫(yī)學(xué)教，育網(wǎng)|搜集整理。

　　（3）鈣離子的內(nèi)流：細(xì)胞外Ca2+濃度比胞漿中游離Ca2+高1000倍以上。細(xì)胞內(nèi)Ca2+逆濃度外流和肌漿網(wǎng)、線(xiàn)粒體逆濃度差攝Ca2+均為耗能過(guò)程。當(dāng)嚴(yán)重缺氧時(shí)使細(xì)胞膜對(duì)Ca2+的對(duì)通透性增高量Ca2+內(nèi)流將增加；ATP減少將影響Ca2+的外流和攝取，使胞漿Ca2+濃度增高。Ca2+增多可抑制線(xiàn)粒體的呼吸功能；可激活磷脂酶，使膜磷脂分解，引起溶酶體的損傷及其水解酶釋出；還可激活一種蛋白酶，使黃嘌呤脫氫酶（D型）轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶（O型）。由此增加自由基的形成，加重細(xì)胞的損傷。

　　2、線(xiàn)粒體的變化 細(xì)胞內(nèi)的氧約有80－90%在線(xiàn)粒體內(nèi)用于氧化磷酸化生成ATP，僅10～20%在線(xiàn)粒體外用于生物合成、降解及生物轉(zhuǎn)化（解毒）作用等。輕度缺氧或缺氧早期線(xiàn)粒體呼吸功能是增強(qiáng)的。嚴(yán)重缺氧首先影響線(xiàn)粒體外氧的作用，使神經(jīng)介質(zhì)的生成和生物轉(zhuǎn)化過(guò)程等降低，當(dāng)線(xiàn)粒體部位氧分壓降到監(jiān)界點(diǎn)0.1kPa（＜1mmHg）時(shí)，可降低線(xiàn)粒休的呼吸功能，使ATP生成減少。呼吸功能降低主要因脫氫酶活性下降，嚴(yán)重時(shí)線(xiàn)粒體可出現(xiàn)腫脹、嵴崩解、外膜破裂和基質(zhì)外溢等病變。

　　3、溶酶體的變化缺氧時(shí)因糖酵解增強(qiáng)，乳酸生成增多，和脂肪氧化不全使其中間代謝產(chǎn)物酮體增多。導(dǎo)致酸中毒。pH降低可引起磷脂酶活性增高，使溶酶體膜磷脂被分解，膜通透性增高，結(jié)果使溶酶體腫脹、破裂，和大量溶酶體酶的釋出，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞本身及其周?chē)M織的溶解、壞死。