支氣管哮喘的常用藥治療是外科主治醫(yī)師考試輔導的一部分內(nèi)容，以下是醫(yī)學教育網(wǎng)對這塊內(nèi)容的分析：

　　通過采用醫(yī)患合作制定的藥物干預策略，大部分患者可以達到該目標。治療的調(diào)整是由患者哮喘控制水平驅(qū)動的一個循環(huán)。如果目前的治療方案不能使哮喘得到控制，應該升級直至達到哮喘控制為止。當哮喘維持控制至少3個月時，治療方案可以降級。

　　常用藥治療如下：

　　1.控制藥物

　　（1）吸入型糖皮質(zhì)激素（ICS）：是最有效的抗炎藥物和控制哮喘氣道高反應性，最有效的藥物，能減輕哮喘癥狀，改善肺功能，提高生活質(zhì)量，降低死亡率。吸入治療是目前推薦長期抗炎治療哮喘的最常用方法。大多數(shù)患者使用相對低的劑量即有療效。吸煙可降低機體對ICS的反應，吸煙者可能需要增加劑量。

　　主要種類有倍氯米松、布地奈德和丙酸氟替卡松等。其中布地奈德是普米克都保的主要成分。適用于需使用糖皮質(zhì)激素維持治療以控制基礎炎癥的支氣管哮喘患者 ；也適用于慢性阻塞性肺病患者（COPD），常規(guī)使用本品都?？蓽p緩COPD患者FEV1的加速下降。副作用有：口干、口咽念珠菌感染、聲音嘶啞等。通常于每次用藥后反復清漱口咽部，可預防或減輕副作用。

　　（2）白三烯調(diào)節(jié)劑：為治療輕度哮喘的控制藥物之一，目前常用的藥物為孟魯司特。白三烯調(diào)節(jié)劑有輕度支氣管擴張作用，能緩解癥狀，改善肺功能，減少哮喘急性發(fā)作。阿司匹林哮喘對該藥反應良好。該藥單獨作為控制藥物療效不如ICS，對于中重度哮喘，與ICS聯(lián)合使用，可減少ICS劑量。

　?。?）吸入型長效β2受體激動劑（LABA）：包括沙美特羅和福莫特羅。LABA不能減輕哮喘的氣道炎癥，故不作為單一治療藥物。當中等劑量ICS單獨應用不能達到哮喘控制時，首選ICS與LABA聯(lián)用，可使更多患者更快達到哮喘控制。聯(lián)合劑型更方便，依從性更好。 采集者退散

　?。?）茶堿：小劑量有一定抗炎作用，作為控制藥物療效有限，可作為單獨應用ICS未達到控制時的附加藥物，但療效不如附加LABA.

　　（5）全身糖皮質(zhì)激素：未控制的重度哮喘患者可能需要長期（>2周）口服糖皮質(zhì)激素，但必須注意使全身副作用最小化。哮喘患者長期應用ICS的治療指數(shù)（療效/副作用）優(yōu)于全身糖皮質(zhì)激素。長期應用時口服制劑優(yōu)于胃腸外給藥。

　?。?）抗IgE抗體：限于治療血IgE水平增高者，適應證為經(jīng)ICS治療未達到控制的重度變態(tài)反應性哮喘。

　　2.緩解藥物

　　（1）吸入型速效β2受體激動劑：可用于緩解哮喘急性加重時的支氣管痙攣，預防運動誘發(fā)的支氣管痙攣。常用沙丁胺醇或特布他林定量氣霧劑。當急性加重，應用此類藥物療效不理想時，提示需短期口服糖皮質(zhì)激素。

　　β2激動劑的優(yōu)缺點

　　優(yōu)點：起效快。

　　有抗炎作用。

　　不足：不能減低COPD氣道迷走神經(jīng)張力。

　　快速耐受性。

　　反跳性支氣管收縮。

　　心血管系統(tǒng)副作用大

　　有增加支氣管對組胺，乙酰甲膽堿的敏感性的趨勢。

　　推薦：在使用M受體阻斷劑還不能完全解決問題時的有效補充，或與M受體阻斷劑一起聯(lián)合用藥。

　?。?）全身糖皮質(zhì)激素：可防止哮喘急性發(fā)作加重，降低死亡率。首選口服劑型，如潑尼松或潑尼松龍。

　?。?）抗膽堿能藥物：主要有異丙托溴銨，為M受體阻滯劑。其氣霧劑作用比短效β2受體激動劑慢，但持續(xù)時間長。哮喘急性加重時可與吸入型速效β2受體激動劑聯(lián)合應用。長期吸入異丙托溴銨可改善COPD患者的癥狀。噻托溴銨選擇性作用于M3和M1受體，為長效抗膽堿藥，作用長達24h以上。長期吸入可增加深吸氣量，改善呼吸困難，提高運動耐力和生活質(zhì)量。

　　M受體阻斷劑的優(yōu)點與不足：

　　優(yōu)點：是唯一可以減低氣道迷走神經(jīng)張力的支氣管舒張劑，支氣管

　　舒張作用最強。

　　維持時間長

　　安全性高，對心血管影響小

　　長期使用無耐藥性

　　不足：起效時間略慢于B受體激動劑

　　推薦：是ATS，ERS等呼吸學會的COPD GUIDELINE推薦的第一線用藥，并推薦規(guī)則使用。

　　注：COPD患者氣道神經(jīng)末梢暴露，氣道刺激物及炎癥介質(zhì)均會激活迷走神經(jīng)興奮，在COPD氣道中，很少有引起支氣管收縮的介質(zhì)釋放，迷走神經(jīng)張力可能是唯一的可逆因素，這也能解釋為什么M受體阻斷劑的支氣管舒張作用比其他支擴劑強的原因。

　　正常氣道有一定的膽堿能張力， 使得氣道處于輕微的收縮狀態(tài)，且對抗膽堿能藥物有輕微反應。 在COPD，氣道狹窄，同樣程度的膽堿能張力對氣道阻力會產(chǎn)生更大的效應。 相對而言，抗膽堿能藥物就會產(chǎn)生更大的支氣管舒張效果。 在COPD， 膽堿能張力可能是氣道狹窄的主要可逆因素。

　　（4）茶堿：短效茶堿可緩解哮喘癥狀。控釋茶堿血藥濃度穩(wěn)定，作用時間長，不易出現(xiàn)藥物副作用，可用于控制哮喘的癥狀，尤其是夜間癥狀。靜脈注射用于重、危癥哮喘。血茶堿濃度>5mg/L即有治療作用；>15mg/L時不良反應增加。

　　機理：

　　抑制磷酸二酯酶，提高cAMP.

　　拮抗腺苷受體的作用

　　增強呼吸機的作用。 增強氣道纖毛清除功能和抗炎作用

　　副作用：主要有胃腸道反應，心血管癥狀和興奮性呼吸中樞，治療范圍的血藥濃度為6-15ug/ml