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主講老師:賈老師
直播介紹:相關(guān)專(zhuān)業(yè)知識(shí)心血管系統(tǒng)內(nèi)容復(fù)習(xí)方向、考點(diǎn)講解及得分技巧
潰瘍性結(jié)腸炎的病因至今仍不明。雖有多種學(xué)說(shuō),但目前還沒(méi)有肯定的結(jié)論。細(xì)菌的原因已經(jīng)排除,病毒的原因也不象,因?yàn)榧膊〔粫?huì)傳染,病毒顆粒也未能證實(shí)。克隆病患者血清溶酶體升高,潰瘍性結(jié)腸炎患者則為正常。
基因因素可能具有一定地位,因?yàn)榘兹酥歇q太人為非猶太人的2~4倍,而非白人比白人約少50%,最近Gilat等對(duì)特拉維也夫的猶太人的研究中報(bào)道潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病率明顯降低,為3.8/10萬(wàn),而丹麥哥本哈根為7.3/10萬(wàn),英國(guó)牛津7.3/10萬(wàn)和美國(guó)明尼蘇達(dá)州7.2/10萬(wàn)。此外,女性與男性比例也僅0.8而其他報(bào)道為1.3.顯然地理上和種族上的差異影響本疾病的發(fā)生。
心理因素在疾病惡化中具有重要地位,現(xiàn)在已明確潰瘍性結(jié)腸炎患者與配對(duì)對(duì)照病例相比并無(wú)異常的誘因。再者,原來(lái)存在的病態(tài)精神如抑郁或社會(huì)距離在結(jié)腸切除術(shù)后明顯改善。
有認(rèn)為潰瘍性結(jié)腸炎是一種自身免疫性疾病,許多病人血中具有對(duì)正常結(jié)腸上皮與特異的腸細(xì)菌脂多糖抗原起交叉反應(yīng)的抗體醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理。再者,淋巴細(xì)胞經(jīng)結(jié)腸炎病員的血清培養(yǎng)可變?yōu)閷?duì)結(jié)腸上皮有細(xì)胞毒性。此外在結(jié)腸炎病人的T和B淋巴細(xì)胞群中發(fā)現(xiàn)有改變。但以后認(rèn)識(shí)到這些異常并非疾病發(fā)生所必須,而是疾病活動(dòng)的結(jié)果。事實(shí)上,Brandtzueg等清楚地證明并非潰瘍性結(jié)腸炎病人殘留腺體中組織水平免疫球蛋白活動(dòng)有缺陷,IgA運(yùn)輸正常,而IgG免疫細(xì)胞反應(yīng)為對(duì)照病員的5倍。因此,有可能IgG在疾病的慢性過(guò)程中具有作用,但與疾病發(fā)生則無(wú)關(guān)。
總之,目前認(rèn)為炎性腸道疾病的發(fā)病是外源物質(zhì)引起宿主反應(yīng),基因和免疫影響三者相互作用的結(jié)果。根據(jù)這一見(jiàn)解,慢性潰瘍性結(jié)腸炎與克隆病是一個(gè)疾病過(guò)程的不同表現(xiàn)。由于宿主對(duì)外源性物質(zhì)的抗原發(fā)生過(guò)敏,一旦腸的免疫啟動(dòng)建立——或許這種啟動(dòng)是建立在嬰兒期微生物克隆化時(shí)期——任何增加粘膜對(duì)這些抗原滲透性的傷害,都可能誘發(fā)腸壁的炎癥性反應(yīng)??乖念?lèi)型和其他一些因素決定著炎癥過(guò)程的性質(zhì),即發(fā)生克隆病或潰瘍性結(jié)腸炎。 潰瘍性結(jié)腸炎是一個(gè)局限在結(jié)腸粘膜和粘膜下層的疾病。這與結(jié)腸克隆病的腸壁內(nèi)炎癥性變化有鮮明區(qū)別,后者在肉芽腫樣炎性過(guò)程中腸壁各層均受累。但潰瘍性結(jié)腸炎時(shí)所見(jiàn)的病理變化是非特異性的,也可在細(xì)菌性痢疾、阿米巴痢疾和淋菌性結(jié)腸炎中見(jiàn)到。
病變開(kāi)始時(shí)為粘膜基底Lieberkülin隱窩有圓細(xì)胞和中性多核細(xì)胞浸潤(rùn),形成隱窩膿腫,光鏡下可見(jiàn)覆蓋的上皮細(xì)胞染色過(guò)淺和空泡形成。電鏡中可見(jiàn)線(xiàn)粒體腫脹,細(xì)胞間隙增寬以及內(nèi)漿網(wǎng)質(zhì)增寬。隨著病變進(jìn)展,隱窩膿腫聯(lián)合和覆蓋上皮脫落,形成潰瘍。潰瘍鄰近則有相對(duì)正常的粘膜,但有水腫,成為自肉樣外貌,在相鄰的潰瘍間變得很孤立。潰瘍區(qū)被膠原和肉芽組織放縱地生長(zhǎng)所占領(lǐng),并深入潰瘍,但罕有穿透肌層者。在暴發(fā)型潰瘍性結(jié)腸炎和中毒性巨結(jié)腸時(shí),這些病變可穿透整個(gè)腸壁,導(dǎo)致穿孔。所幸,這種類(lèi)型的病變不多見(jiàn),分別占15%和3%.病理變化為臨床表現(xiàn)提供了清楚的解釋。幾乎每天有20次以上的血便。因?yàn)槟c壁光剝、明顯變形的粘膜已不能吸收水和鈉,每一次腸蠕動(dòng)都將從暴露的肉芽組織面上擠出大量血液。早期X線(xiàn)表現(xiàn)為結(jié)腸袋消失是粘膜肌層麻痹之故,鋇灌腸中結(jié)腸短縮和僵直呈煙囪管狀則是反復(fù)損傷后瘢痕形成的結(jié)果。
大多潰瘍性結(jié)腸炎都累及直腸,但如病變局限在直腸則可稱(chēng)為潰瘍性直腸炎。現(xiàn)在還不知道為什么有些病例的病變僅局限在直腸,而另一些則整個(gè)結(jié)腸受累。多數(shù)炎癥向近端擴(kuò)展,侵犯左側(cè)結(jié)腸,約有1/3患者整個(gè)結(jié)腸受累,稱(chēng)為全結(jié)腸炎。在10%的全結(jié)腸炎患者中末端數(shù)厘米回腸也有潰瘍,稱(chēng)為反液壓性回腸炎。潰瘍性結(jié)腸炎時(shí)病變區(qū)域都是相鄰的,罕有呈節(jié)段性或跳躍式分布。決定疾病嚴(yán)重性和病期的因素還不清楚,可能這些因素與免疫紊亂的范圍有關(guān)。有證據(jù)表明前列腺素可能在疾病的急性發(fā)作期具有重要地位,遺憾的是還沒(méi)有關(guān)于對(duì)前列腺素合成酶抑制劑如消炎痛有良好效應(yīng)的報(bào)道。
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