假性腸梗阻發(fā)病機制介紹：

假性小腸梗阻的病理生理改變實質上是腸道的肌源性或神經源性或內分泌控制失常而引起的一種腸道動力障礙。正常小腸的運動受本身平滑肌、自主神經系統(tǒng)和胃腸激素的調節(jié)，小腸平滑肌細胞自發(fā)的電活動控制小腸收縮。小腸的電活動有兩種，一種是慢波，其本身不能導致肌肉的收縮，但它能決定肌肉收縮的頻率；另一種是峰電位醫(yī)學教育網`搜集整理，它在慢波的基礎上出現，通過肌間神經叢釋放多種神經介質，如乙酰膽堿、腎上腺素、5-羥色胺等來激活，峰電位出現在肌肉收縮的開始時。自主神經系統(tǒng)在小腸運動也起著重要的作用，副交感神經對小腸的運動起興奮作用，而交感神經起抑制作用，因此當副交感神經活動受抑制或交感神經活動增強時均可導致小腸運動的抑制。同樣，胃腸道激素也參與調節(jié)小腸的運動，如胃動素、促膽囊素和胃泌素能引起小腸肌肉的收縮，而胰泌素和胰高血糖素能抑制其收縮。因此，任何一個環(huán)節(jié)的異常都將產生小腸的運動功能紊亂。

Antaras等觀察了發(fā)生于9個家族的病例，4個家族的胃腸道及膀胱平滑肌有萎縮，退行性變和纖維化，電鏡下見線粒體腫脹、肌纖維數目減少。Schufffer等報道一個家族中平滑肌正常，但是食管、小腸和結腸的肌內神經叢有退行性變，大約1/3的神經細胞含有環(huán)形嗜伊紅物質，細胞核內有包涵體，且為排列不規(guī)則的細絲組成，用Smith法銀染色檢查示嗜銀神經元顯著減少，嫌銀神經元腫脹，邊界不清，軸突破碎或消失，由雪旺細胞增生代替。因此，根據基本病理改變，臨床上將假性小腸梗阻分為2大類：一類是小腸平滑肌的退行性改變，即為肌病性假性小腸梗阻；另一類是肌間或黏膜下神經叢的退行性改變，即為神經病性假性小腸梗阻。此外，有人認為P物質可使平滑肌收縮并引起神經去極化，當其分泌減少時可導致本病，也有報導前列腺素E的水平升高，它可使平滑肌松弛而致病，用消炎痛治療有效。