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    結核病的病理學介紹

    2013-11-01 20:46 醫(yī)學教育網
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    結核菌侵入組織引起的反應,取決于菌的數量、毒力和個體的變態(tài)反應及免疫狀態(tài)。醫(yī)學|教育|網搜集整理

    結核菌素反應陽性(已獲得過原發(fā)感染者)再吸入結核菌后組織發(fā)生過敏反應的毛細血管擴張和充血,血管內血漿滲出及白細胞游出,組織水腫,在靠近結核菌的附近出現(xiàn)白細胞浸潤。之后白細胞浸潤為吞噬細胞及淋巴細胞所代替,吞噬細胞吞噬大量結核菌而隨之死亡,此為滲出性反應。滲出性反應中心,結核菌與吞噬細胞持續(xù)進行斗爭,細胞與周邊組織一起陷入壞死,但不液化,形成干酪樣凝固性壞死,即干酪變性。干酪病灶形成了不適應結核菌發(fā)育的環(huán)境,結核桿菌在其中以冬眠狀態(tài)長期存在。這種干酪壞死灶,由于某些原因受到大量多核白細胞浸潤,得到充分溶解酶,酶與抑制酶的因素(結核菌的脂質及吞噬細胞在變性過程中產生的細胞內脂質等)間的平衡被打破,酶的作用加強,凝固壞死開始分解,血漿滲出,轉變?yōu)椴缓值囊夯镔|,即液化融解。局部的吞噬細胞和淋巴細胞受到抗原刺激而活化,腫大形成類上皮細胞的大型細胞。類上皮細胞融合可形成多核的郎漢斯氏細胞,類上皮細胞圍繞干酪化,形成層狀排列,即肉芽腫,使病灶局限化。不久在細胞周圍出現(xiàn)網狀纖維變?yōu)槟z原纖維,與其外圍的非特異膠原纖維合并形成結締組織被膜,即增殖期。隨著病變的穩(wěn)定和陳舊化,包圍干酪病灶的纖維層開始收縮,中央干酪區(qū)失去

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    直播時間:1月28日

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