消化性潰瘍和胃癌是內(nèi)科主治醫(yī)師考試需要了解的知識點，醫(yī)學教育網(wǎng)小編搜集整理了相關資料，便于各位同學復習備考，順利通過考試！

一、消化性潰瘍

（一）病因和發(fā)病機制

是對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御——修復因素之間失去平衡的結(jié)果。GU主要是防御、修復因素減弱，DU主要是侵襲因素增強。（此考點考生要牢記）。

1. 幽門螺虷菌感染是消化性潰瘍的主要病因。

（1）消化性潰瘍患者中Hp感染率高，Hp是慢性胃竇炎主要病因，幾乎所有DU均有慢性胃竇炎，大多數(shù)GU是在慢性胃竇炎基礎上發(fā)生的。

（2）Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡醫(yī)學、教育網(wǎng)搜集整理。

①Hp憑借其毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃粘膜和有胃竇化生的十二指腸粘膜）定居繁殖，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應，損害局部粘膜的防御/修復機制，導致潰瘍發(fā)生。

②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增強侵襲因素，使?jié)儼l(fā)生機率大大增加。

（3）根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發(fā)率。

2. 胃酸和胃蛋白酶潰瘍發(fā)生在與胃酸接觸的粘膜。消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白質(zhì)分子，對粘膜有侵襲作用。胃蛋白酶活性是取決于胃液pH值，過度胃酸分泌，可破壞胃粘膜屏障，加強胃Pr酶的消化作用，如胃泌素瘤，（重要名詞解釋），可在球后甚至空腸上段發(fā)生多發(fā)性頑固潰瘍。

3. 非甾體抗炎藥（NSAID）NSAID損傷胃十二指腸粘膜的原因，主要通過抑制環(huán)氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者對胃十二指腸粘膜的保護作用。

4. 遺傳因素遺傳素質(zhì)對消化性潰瘍的致病作用在DU較DU明顯。但隨著Hp在消化性潰瘍發(fā)病中重要作用得到認識，遺傳因素的重要性受到了挑戰(zhàn)，但遺傳因素的作用不能就此否定。例如：單卵雙胎同胞發(fā)生潰瘍的一致性都高于雙卵雙胎。

5. 胃十二指腸運動異常DU患者胃排空加快，使十二指腸球部酸負荷增大，GU患者存在胃排空延緩和十二指腸——胃反流，使胃粘膜受損。

6. 應激和心理因素急性應激可引起急性消化性潰瘍。心理波動可影響胃的生理功能，主要通過迷走神經(jīng)機制影響胃十二指腸分泌。運動和粘膜血流的調(diào)控，與潰瘍發(fā)病關系密切，如原有消化性潰瘍患者、焦慮和憂傷時，癥狀可復發(fā)和加劇。

7. 其他危險因素

（1）吸煙，與GU關系更為密切。

（2）飲食。

（3）病毒感染。

（二）臨床表現(xiàn)

多數(shù)消化性潰瘍有以下一些特點：

①慢性過程呈反復發(fā)作，病史可達幾年甚至十幾年。

②發(fā)作呈周期性、季節(jié)性（秋季、冬春之交發(fā)病），可因精神情緒不良或服NSAID誘發(fā)。

③發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性。

1. 癥狀上腹痛為主要癥狀，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，也可僅有饑餓樣不適感。典型者有輕或中度劍突下持續(xù)疼痛。服制酸劑或進食可緩解。

2. 體征潰瘍活動時劍突下可有一固定而局限的壓痛點，緩解時無明顯體征。

3. 特殊類型的消化性潰瘍（各自特點要記清）。

（1）無癥狀性潰瘍：約占15%～35%，老年人多見，無任何癥狀。

（2）老年人消化性潰瘍：臨床表現(xiàn)不典型，大多數(shù)無癥狀或癥狀不明顯、疼痛無規(guī)律，食欲不振，惡心，嘔吐，體重減輕，貧血癥狀較重。

（3）復合性潰瘍：指胃和十二指腸同時存在的潰瘍，DU先于GU出現(xiàn)，幽門梗阻發(fā)生率較單獨GU或DU高。

（4）幽門管潰瘍，常缺乏典型周期性，節(jié)律性上腹痛餐后很快出現(xiàn)，對抗酸藥反應差，易出現(xiàn)嘔吐或幽門梗阻，穿孔，出血也較多，內(nèi)科治療差，常要手術。多發(fā)生于50～60歲之間。

（5）球后潰瘍，指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍，多發(fā)生于十二指腸乳頭的近端后壁。夜間疼痛和背部放射痛更多見，易并發(fā)出血，藥物治療反應差。X線易漏診，應用十二指腸低張造影輔助診斷，若球后潰瘍越過十二指腸第二段者，多提示有胃液素瘤。