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    鉤端螺旋體病分型

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    【提問】jiangjie講解

    【回答】答復(fù):鉤端螺旋體病

    此題選A,解析見下。

    一、總結(jié)概括

    鉤端螺旋體病(leptospirosis)是由鉤端螺旋體引起的一種急性傳染病。病因鉤端螺旋體屬密螺旋體。傳染途徑鼠類和豬是本病的主要傳染源。早期即表現(xiàn)為敗血癥;中期是敗血癥伴器官損傷期;后期是恢復(fù)期或后發(fā)癥期。根據(jù)中期的表現(xiàn)又分為:肺出血型、黃疸出血型(又稱Weil?。⒛I功能衰竭型和腦膜炎型等。各型間有時可有一定重疊。實驗室檢查:白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞常輕度升高,尿常規(guī)可檢出輕度蛋白尿,MAT試驗抗體效價>1:400。臨床診斷要依靠流行病學(xué),臨床的敗血癥發(fā)熱中毒癥狀,特殊的器官損害表現(xiàn)。對散發(fā)病例極易誤診。確診要靠檢查分離出鉤體,或血清學(xué)試驗。

    二、臨床表現(xiàn)

    1.早期(敗血癥期)此期約相當(dāng)于起病后的1~3天,為鉤端螺旋體侵入人體后,經(jīng)淋巴道和小血管進(jìn)入血循環(huán)和組織內(nèi)大量繁殖并產(chǎn)生毒素所致。病理形態(tài)改變比較輕微,而功能改變較為顯著。主要是全身感染中毒性微血管功能改變及肺、肝、腎、心、中樞神經(jīng)系統(tǒng)等急性功能障礙。臨床表現(xiàn)為早期中毒癥候群,如畏寒、發(fā)熱、乏力、頭痛、軀干痛、結(jié)膜充血、腓腸肌壓痛,表淺淋巴結(jié)腫大、皮疹和鼻衄等。

    2.中期(敗血癥伴器官損傷期)此期多發(fā)生于起病后第3~10天。在敗血癥繼續(xù)發(fā)展的基礎(chǔ)上,鉤端螺旋體及其毒素進(jìn)一步引起不同程度的器官損害,造成臨床上不同的病型。如無明顯器官損害,臨床上表現(xiàn)為流感傷寒型;如有明顯器官損害,則根據(jù)受損器官及其嚴(yán)重程度,分別表現(xiàn)為肺出血型、黃疸出血型(又稱Weil病)、腎功能衰竭型和腦膜炎型等。各型間有時可有一定重疊。

    3.后期(恢復(fù)期或后發(fā)癥期)此期多發(fā)生在起病第7~10天以后。鉤端螺旋體侵入人體后,最初出現(xiàn)非特異性免疫反應(yīng),表現(xiàn)為肝、脾、淋巴結(jié)等單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞增生,巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞增多,并不同程度地吞噬鉤端螺旋體,但不能徹底予以消滅。在發(fā)病后1周左右,血液中開始出現(xiàn)特異性抗體,首先出現(xiàn)IgM,以后出現(xiàn)IgG,其水平隨病程逐漸增高。與此同時,血液及各組織中的鉤體開始減少并消失,臨床上遂進(jìn)入恢復(fù)期。多數(shù)患者熱退后各種癥狀逐漸消失而獲痊愈。

    少數(shù)患者在熱退后幾天至6個月或更長時間可再出現(xiàn)發(fā)熱、眼部及神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥??赡転檫t發(fā)性變態(tài)反應(yīng)所致。病變及臨床病理聯(lián)系本病的病理變化屬急性全身性中毒性損害,主要累及全身毛細(xì)血管,引起不同程度的循環(huán)障礙和出血,以及廣泛的實質(zhì)器官變性、壞死而導(dǎo)致嚴(yán)重功能障礙。炎性反應(yīng)一般輕微。由于菌型和毒力的不同,所引起病變的輕重和主要累及器官的種類也有異。

    1.肺 主要表現(xiàn)為肺出血,在肺出血型患者最為顯著,多為黃疸出血群所引起,為近年來無黃疸鉤端螺旋體病患者常見的死亡原因,一般出現(xiàn)在病后3~5天,暴發(fā)者也可發(fā)生在病后1~2天。最初出血呈點狀分布,以后點狀出血不斷增多和擴大,并互相融合,形成全肺彌漫性出血,使兩肺各葉體積增大,重量增加,外表呈紫紅色,有如肝。切面見肺葉幾乎全部或大部呈出血性實變,色暗紅,酷似血凝塊。氣管和支氣管幾乎全為血液所充滿(圖18-24)。鏡下,肺泡壁毛細(xì)血管顯著充血,管腔極度擴張,但未見明顯血管破裂現(xiàn)象。支氣管和肺泡內(nèi)充滿大量紅細(xì)胞,肺水腫和炎性反應(yīng)均不明顯。 圖18-24 彌漫性肺出血型鉤端螺旋體病的肺切面幾乎全部呈出血變實,酷似血凝塊

    2.肝 肝的病變以黃疸出血型患者最為顯著。肉眼觀察肝腫大,質(zhì)軟,色黃。鏡下見肝細(xì)胞混濁腫脹、脂肪變性和小葉中央灶性壞死。Disse腔水腫,肝細(xì)胞索離解??莘窦?xì)胞增生。匯管區(qū)膽小管可見膽汁淤滯和淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及少量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。鉤體含量在全身各器官、組織中,以肝為最多。主要存在于Disse腔和毛細(xì)膽管內(nèi),肝細(xì)胞和枯否細(xì)胞內(nèi)可見變性的鉤端螺旋體。由于肝細(xì)胞的損害可引起膽汁排泄功能降低和凝血功能障礙,故臨床上可見重度黃疸和廣泛皮膚、粘膜出血。嚴(yán)重者可發(fā)生急性肝功能不全或肝腎綜合征。

    3.腎 腎損害可以單獨存在(腎型鉤端螺旋體?。?,也可與流感傷寒型、肺出血型,特別是黃疸出血型同時存在。肉眼觀,腎稍腫大,切面見皮質(zhì)蒼白,髓質(zhì)淤血,偶見腎包膜出血 。鏡下主要見間質(zhì)性腎炎和腎小管上皮細(xì)胞不同程度的變性壞死。腎小管腔擴大,其中含有蛋白、紅細(xì)胞、粒細(xì)胞和細(xì)胞碎片,并可形成管型阻塞腎小管管腔。腎間質(zhì)可見充血、水腫或出血,有散在的小灶性炎細(xì)胞浸潤,主要為淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、少量中性和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。腎小球一般無明顯改變。腎組織內(nèi)易查見鉤端螺旋體,可見于腎間質(zhì)、腎小管上皮細(xì)胞及腎小管腔內(nèi)。腎損害嚴(yán)重者可引起急性腎功能不全,造成腎損害的原因除毒素作用外,腎微循環(huán)障礙所致的缺氧亦起一定的作用。

    4.其他器官組織病變

    (1)心臟:心臟常擴大,質(zhì)地較軟,心外膜和心內(nèi)膜可見出血點。鏡下見心肌細(xì)胞普遍混濁腫脹,偶見灶性壞死。間質(zhì)有水腫、出血和血管周圍炎,以單核細(xì)胞浸潤為主,夾雜有少數(shù)中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。臨床上可出現(xiàn)心動過速、心律紊亂及心肌炎的征象。

    (2)橫紋?。阂噪枘c肌病變最為明顯。鏡下主要見肌纖維節(jié)段性變性、腫脹、橫紋模糊或消失,并可出現(xiàn)肌漿空泡或溶解性壞死,肌漿及肌原纖維溶解消失,僅存肌纖維輪廓。間質(zhì)有水腫、出血和少量炎細(xì)胞浸潤。臨床上出現(xiàn)腓腸肌壓痛。

    (3)神經(jīng)系統(tǒng):部分病例有腦膜及腦充血、出血、炎細(xì)胞浸潤和神經(jīng)細(xì)胞變性。這些病變在鉤體病的腦膜腦炎型最為明顯。臨床上出現(xiàn)腦膜腦炎的癥狀和體征。

    (4)脾、淋巴結(jié):單核巨噬細(xì)胞增生和炎細(xì)胞浸潤,可引起脾和淋巴結(jié)腫大。

    (5)腎上腺:皮質(zhì)內(nèi)脂質(zhì)減少或消失,皮質(zhì)和髓質(zhì)均可有出血及灶性或彌漫性炎細(xì)胞浸潤。 后發(fā)癥 1.眼部病變 眼部病變多在熱退后1周至1月左右發(fā)生。最常見者為虹膜睫狀體炎、脈絡(luò)膜炎或全葡萄膜炎。并可出現(xiàn)鞏膜表層炎,球后神經(jīng)炎或玻璃體混濁。

    2.腦動脈炎 患者多為兒童,亦可為青壯年?;颊叱T诩毙云诎Y狀消失后1~5月出現(xiàn)偏癱和失語等癥狀。主要病變是腦底多發(fā)性動脈炎及其所引起的腦實質(zhì)損害。病變主要累及腦底動脈各干支,以大腦中動脈及大腦前動脈病變最重,大腦后動脈次之。病變呈跳躍性節(jié)段性分布,使該動脈粗細(xì)不勻、僵直或呈灰白色繩索狀。此外,在基底節(jié)及其鄰近腦實質(zhì)內(nèi)可見毛細(xì)血管及小靜脈明顯擴張充血,有的聚集成簇。鏡下見受累動脈早期可為全動脈炎,較晚期則主要為增生性動脈內(nèi)膜炎,使內(nèi)膜顯著增厚,可引起血管腔狹窄甚至閉塞,偶爾可并發(fā)血栓形成。腦實質(zhì)可因缺血而發(fā)生輕重不一和不同部位的水腫、出血和多發(fā)性軟化灶。

    ★問題所屬科目:臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師---內(nèi)科學(xué)(含傳染病學(xué))

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