「成人呼吸窘迫綜合征病因和發(fā)病機制」

ARDS的病因甚多，如嚴重休克、嚴重創(chuàng)傷、骨折時脂肪栓塞、嚴重感染（特別是革蘭染色陰性桿菌敗血癥所致的感染性休克）、吸入刺激性氣體和胃內容物、氧中毒、溺水、大量輸血、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等，它們均能引起肺泡-毛細血管急性損傷，然而這種損傷的機制迄今尚未完全闡明，與多種因素有關，且錯綜存在，互為影響。

目前多數學者認為許多遞質參與肺泡-毛細血管內皮損傷過程，其中以中性粒細胞（PMN）的激活是毛細血管內皮細胞通透性增加的主要原因。健康人肺間質中只有少量PMN，而在創(chuàng)傷、急性胰腺炎、理化刺激或體外循環(huán)情況下，由于在多種趨化PMN因子作用下，促使PMN在肺毛細血管內大量聚集，并通過各種粘附因子，如補體系統(tǒng)激活產生的C5a、脂多醣（LPS）等，將PMN粘附于內皮細胞表面，活化的PMN釋放一系列損害內皮細胞和肺組織的有害物質，主要為氧自由基、多種蛋白酶和花生四烯酸代謝產物。

各種蛋白酶如蛋白溶解酶、彈性蛋白酶、絲氨酸蛋白酶、膠原酶、組織蛋白酶，其中彈性蛋白酶和膠原酶可以消化基底膜、動脈壁和肺內彈力組織結構。

花生四烯酸代謝產物是由PMN、巨噬細胞補體激活的磷脂酶作用，從質膜磷脂中釋放出花生四烯酸，其通過脂氧合酶和環(huán)氧合酶草兩個代謝過程，形成一系列具高度活性產物（介質）。使血管和支氣管收縮，引起肺動脈高壓和氣道阻力增加，促使血小板凝聚、血管栓塞，并釋放纖維蛋白降解產物、蛋白水解酶，增加毛細血管通性。由于肺毛細血管膜的損傷，通透性增加，發(fā)生滲透性肺水腫。