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    急性呼吸窘迫綜合征臨床表現(xiàn)

    關(guān)于急性呼吸窘迫綜合征臨床表現(xiàn)說(shuō)明與治療措施,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理如下,請(qǐng)各位內(nèi)科主治醫(yī)生考生仔細(xì)查看

    急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者,由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎癥性損傷,通透性增加,繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)。臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫,難治性低氧血癥。

    (一)病因和發(fā)病機(jī)制

    在早期階段是全身性炎癥反應(yīng)過(guò)程的一部分。肺損傷的過(guò)程是炎癥細(xì)胞及其釋放的介質(zhì)和細(xì)胞因子的作用。多數(shù)認(rèn)為中性粒細(xì)胞(PMN)的激活是毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加主要原因。最終引起肺毛細(xì)血管損傷,通透性增加和微血栓形成;肺泡上皮損傷,表面活性物質(zhì)減少或消失,導(dǎo)致肺水腫,肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙,導(dǎo)致頑固性低氧血癥。

    (二)病理生理

    呼吸窘迫的產(chǎn)生的機(jī)制主要有:(1)低氧血癥刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器可反射刺激呼吸中樞,產(chǎn)生過(guò)度通氣;(2)肺水腫刺激肺毛細(xì)血管旁感受器,引起反射性呼吸增快。在ARDS早期,常由于過(guò)度通氣而出現(xiàn)呼堿,但在終末期,可發(fā)生通氣不足,使缺O(jiān)2更為嚴(yán)重,伴CO2潴留,形成混合性酸中毒。

    (三)臨床表現(xiàn)

    1.癥狀:主要表現(xiàn)為突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺,常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸窘迫的特點(diǎn)是呼吸深快、用力,伴明顯的發(fā)紺,且不能用通常的吸氧療法改善,亦不能用其他原發(fā)心肺疾?。ㄈ?a href="http://thedailypurge.net/jibing/qixiong/" target="_blank" title="氣胸" class="hotLink" >氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋。

    2.體征:早期體征可無(wú)異常,或僅聞雙肺少量細(xì)濕啰音;后期多可聞及水泡音,可有管狀呼吸音。

    (四)實(shí)驗(yàn)室檢查

    1.X線胸片早期可無(wú)異常,或呈輕度間質(zhì)改變,表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀,以至融合成大片狀浸潤(rùn)陰影,大片陰影中可見(jiàn)支氣管充氣征。后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變。

    2.動(dòng)脈血?dú)夥治龅湫偷母淖優(yōu)镻aO2降低,PaCO2升高,pH升高。氧合指數(shù)是動(dòng)脈血氧分壓(mmHg)與吸入氧濃度的比值。氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400~500mmHg.急性肺損傷時(shí)小于300mmHg,ARDS時(shí)小于200mmHg.

    3.床邊肺功能監(jiān)測(cè)通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時(shí)。

    (五)治療

    1.氧療一般需用高濃度給氧。輕癥者可用面罩給氧,但多數(shù)患者需用機(jī)械通氣給氧。

    2.機(jī)械通氣一旦診斷為ARDS,應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣。應(yīng)用PEEP或CPAP,常用PEEP水平為5~15cmH2O肺保護(hù)性通氣策略的要點(diǎn)包括:

    ①應(yīng)用合適的PEEP水平,避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷;②用較低的潮氣量;③允許PaCO2高于正常水平。

    3.維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡,要求出入液量呈輕度負(fù)平衡。用呋噻米,促進(jìn)水腫液消退。

    4.積極治療基礎(chǔ)疾病ARDS患者應(yīng)在監(jiān)護(hù)病房中實(shí)行特別監(jiān)護(hù)。

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