心血管主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2018年第48期：

問題索引：

一、【問題】慢性心力衰竭的病因、誘因與病理生理？

二、【問題】慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)？

具體解答：

（二）誘因

1.感染

呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。

2.心律失常

心房顫動是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發(fā)心力衰竭最重要的因素。

3.血容量增加

如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。

4.過度體力勞累或情緒激動

如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。

5.治療不當

如不恰當停用利尿藥物或降血壓藥等。

6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病

如冠心病發(fā)生心肌梗死，合并甲狀腺功能亢進或貧血等。

（三）病理生理

最重要的有以下四個方面：

1.代償機制

當心肌收縮力減弱時，為了保證正常的心排血量，機體通過以下的機制進行代償。

（1）Frank-Starling機制：即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。

（2）心肌肥厚：當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制。

（3）神經(jīng)體液的代償機制：當心臟排血量不足，心腔壓力升高時，機體全面啟動神經(jīng)體液機制進行代償，包括：①交感神經(jīng)興奮性增強；②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活。

2.體液因子的改變

一些新的肽類細胞因子參與心力衰竭發(fā)生和發(fā)展，重要的有：

（1）心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）：心衰時，作為評定心衰進程和判斷預(yù)后指標。

（2）精氨酸加壓素（AVP）：心衰早期，AVP效應(yīng)有一定的代償作用，長期AVP增加，其負面效應(yīng)將使心力衰竭惡化。

（3）內(nèi)皮素：是由血管內(nèi)皮釋放的肽類物質(zhì)，具有很強的收縮血管的作用。

（4）細胞因子：炎癥細胞因子、腫瘤壞死因子均參與心衰病理生理過程。

3.舒張功能不全

大體上分兩大類：一種是主動舒張功能障礙，如冠心病有明顯心肌缺血時，在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能障礙。另一類舒張功能不全是由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，主要見心室肥厚如高血壓及肥厚型心肌病時。

4.心肌損害和心室重塑

原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損，導(dǎo)致上述的心室擴大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化，也就是心室重塑過程。心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑。

二、【問題】慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)是什么？

【解答】臨床表現(xiàn)

分為左心衰竭（多見）、右心衰竭（較少見）和全心衰竭（多見）。

（一）左心衰竭 以肺循環(huán)淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。

1.癥狀

（1）程度不同的呼吸困難：

①勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。

②端坐呼吸：肺淤血達到一定的程度時，患者不能平臥。

③夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者已入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快。

④急性肺水腫：是“心源性哮喘”的進一步發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。

（2）咳嗽、咳痰、咯血。

（3）乏力、疲倦、頭暈、心慌。

（4）少尿及腎功能損害癥狀。

2.體征

（1）肺部濕啰音：從局限于肺底部直至全肺。如取側(cè)臥位則下垂的一側(cè)啰音較多。

（2）心臟體征：基礎(chǔ)心臟病固有體征、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及舒張期奔馬律。

（二）右心衰竭 以體循環(huán)淤血的表現(xiàn)為主。

1.癥狀

（1）消化道癥狀：腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等是右心衰最常見的癥狀。

（2）勞力性呼吸困難：單純性右心衰也均有明顯的呼吸困難。

2.體征

（1）水腫：心源性水腫具有下垂性、對稱性、凹陷性的特點。

（2）頸靜脈征：頸靜脈充盈或怒張是右心衰時的主要體征，肝頸靜脈反流征陽性、肝大、壓痛、晚期肝硬化、黃疸、腹水；可有胸腔積液，右側(cè)多見。

（3）心臟體征：基礎(chǔ)心臟病相應(yīng)體征、三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。

（三）全心衰竭

陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時衰竭者，肺淤血癥狀往往不很嚴重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征。

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