心血管內(nèi)科主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2018年第8期

2017-07-20 16:01 來源：

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心血管內(nèi)科主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2018年第8期：

二、【問題】穩(wěn)定型心絞痛的臨床表現(xiàn)及輔助檢查有什么？

臨床表現(xiàn)

（一）癥狀

1.部位在胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。

2.性質(zhì)胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也有燒灼感，不像針刺或刀扎樣銳性痛，偶伴瀕死的恐懼感覺。發(fā)作時，患者往往被迫停止正在進行的活動，直至癥狀緩解。

3.誘因發(fā)作常由體力勞動或情緒激動所誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。疼痛多發(fā)生于勞力或激動的當時。典型的心絞痛常在相似的條件下重復發(fā)生，但有時同樣的勞力只在早晨而不在下午引起心絞痛，提示與晨間交感神經(jīng)興奮性增高等晝夜節(jié)律變化有關(guān)。

4.持續(xù)時間疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，然后在3?5分鐘內(nèi)漸消失，可數(shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次，亦可一日內(nèi)多次發(fā)作。

5.緩解方式一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解；舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內(nèi)使之緩解。

（二）體征平時一般無異常體征。心絞痛發(fā)作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律?？捎袝簳r性心尖部收縮期雜音，是乳頭肌缺血以致功能失調(diào)引起二尖瓣關(guān)閉不全所致。

實驗室和其他檢査

（一）心臟X線檢查可無異常，如已伴缺血性心肌病可見心影增大、肺充血等。

（二）心電圖檢查心電圖是發(fā)現(xiàn)心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查方法。

1.靜息時約半數(shù)在正常范圍，也可有陳舊性心肌梗死的改變或非特異性ST段和T波異常，有時出現(xiàn)房室或束支傳導阻滯或室性、房性期前收縮等心律失常。

2.心絞痛發(fā)作時絕大多數(shù)可出現(xiàn)暫時性心肌缺血引起的ST段移位。

3.心電圖負荷試驗最常用的是運動負荷試驗。本試驗有一定比例的假陽性和假陰性，單純運動心電圖陽性或陰性結(jié)果不能作為診斷或排除冠心病的依據(jù)。

4.心電圖連續(xù)動態(tài)監(jiān)測可從中發(fā)現(xiàn)心電圖ST-T改變和各種心律失常，出現(xiàn)時間可與患者活動和癥狀相對照。胸痛發(fā)作時相應(yīng)時間的缺血性ST-T改變有助于確定心絞痛的診斷。

（三）放射性核素檢查

1.核素心肌顯像及負荷試驗靜息時鉈顯像示灌注缺損主要見于心肌梗死后瘢痕部位。在冠狀動脈供血不足時，則明顯的灌注缺損僅見于運動后心肌缺血區(qū)。

2.放射性核素心腔造影測左心室射血分數(shù)，顯示心肌缺血區(qū)室壁局部運動障礙。

3.正電子發(fā)射斷層心肌顯像（PET）可判斷心肌血流灌注、了解心肌代謝情況。

（四）多層螺旋CT冠狀動脈成像（CTA）判斷冠脈狹窄程度和管壁鈣化情況。

（五）冠狀動脈造影目前是診斷冠心病較準確的方法。選擇性冠脈造影是用特制的心導管經(jīng)股動脈、肱動脈或橈動脈送到主動脈根部，分別插入左、右冠狀動脈口，注射器注入少量含碘造影劑。冠脈狹窄根據(jù)直徑變窄百分率分為四級:①Ⅰ級:25%?49%；②Ⅱ級：50%?74%；③Ⅲ級:75%?99%（嚴重狹窄）；④Ⅳ級：100%（完全閉塞）。一般認為，管腔直徑減少70%?75%以上會嚴重影響血供，50%?70%者也有一定意義。

（六）其他檢查二維超聲心動圖、心肌超聲造影、冠狀動脈內(nèi)超聲顯像、冠脈內(nèi)光學相干斷層顯像以及冠脈血流儲備分數(shù)測定（FFR）等。

三、【問題】如何治療穩(wěn)定型心絞痛？

治療原則是改善冠狀動脈的血供和降低心肌的耗氧，同時預防心肌梗死和死亡。

（一）發(fā)作時的治療

1.休息發(fā)作時立刻休息，癥狀即可逐漸消失。

2.藥物治療較重的發(fā)作，可使用作用較快的硝酸酯制劑。

（1）硝酸甘油:可用0.3?0.6mg，置于舌下含化，迅速為唾液所溶解而吸收，1?2分鐘即開始起作用，約半小時后作用消失。

（2）硝酸異山梨酯:可用5?10mg，舌下含化，2?5分鐘見效，作用維持2?3小時。還有供噴霧吸入用的制劑。

在應(yīng)用上述藥物的同時，可考慮用鎮(zhèn)靜藥。

（二）緩解期的治療

1.生活方式的調(diào)整宜盡量避免各種確知足以誘致發(fā)作的因素。調(diào)節(jié)飲食，戒煙限酒。調(diào)整日常生活與工作量；減輕精神負擔；保持適當?shù)捏w力活動。

2.藥物治療改善缺血、減輕癥狀的藥物。

（1）β受體阻滯劑:阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用，減慢心率、降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量，還減低運動時血流動力的反應(yīng)，使在同一運動量水平上心肌氧耗量減少；使不缺血的心肌區(qū)小動脈（阻力血管）縮小，從而使更多的血液通過極度擴張的側(cè)支循環(huán)（輸送血管）流入缺血區(qū)。使用本藥要注意:①本藥與硝酸酯類合用有協(xié)同作用；②停用本藥時應(yīng)逐步減量，如突然停用有誘發(fā)心肌梗死的可能；③低血壓、支氣管哮喘以及心動過緩、二度或以上房室傳導阻滯者不宜應(yīng)用。

（2）硝酸酯制劑:為內(nèi)皮依賴性血管擴張劑，能減少心肌需氧和改善心肌灌注，從而減低心絞痛發(fā)作的頻率和程度，增加運動耐量。

（3）鈣通道阻滯劑:抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷；改善心肌的微循環(huán)。更適用于同時有高血壓的患者。

（4）曲美他嗪:通過抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代謝，改善心肌氧的供需平衡而治療心肌缺血。

預防心肌梗死，改善預后的藥物有：

（1）阿司匹林:通過抑制環(huán)氧化酶和血栓烷A2的合成達到抗血小板聚集的作用，所有患者只要沒有藥物禁忌證都應(yīng)服用。

（2）氯吡格雷:通過選擇性不可逆的抑制血小板二磷酸腺苷受體而阻斷ADP依賴激活的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa復合物，有效地減少ADP介導的血小板激活和聚集。不能耐受阿司匹林的患者可用氯吡格雷替代治療。

（3）β受體阻滯劑:長期服用可顯著降低死亡等心血管事件。

（4）他汀類藥物:有效降低TC、LDL-C，還有延緩斑塊進展、穩(wěn)定斑塊和抗炎等調(diào)脂以外的作用。

（5）ACEI或ARB:可以使冠心病患者的心血管死亡、非致死性心肌梗死等主要終點事件的相對危險性顯著降低。

3.血管重建治療

（1）經(jīng)皮冠狀動脈介入治療:隨著技術(shù)的進步，介入治療效果不斷提高，不僅可以改善生活質(zhì)量，而且可以明顯降低高?；颊叩男募」Ｋ赖陌l(fā)生率和死亡率。

（2）冠狀動脈旁路移植術(shù)。