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12月31日 14:00-18:00
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2021年臨床助理醫(yī)師內科考點:休克治療,相信是考生們關注的事情,醫(yī)學教育網小編整理了考試重點內容,希望對考生復習有所幫助。
第十一章 休 克
一、常見病因和分類
休克系指各種致病因素作用引起有效循環(huán)血容量急劇減少,導致器官和組織微循環(huán)灌注不足,致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。休克按病因分類有失血性(低血容量性)、創(chuàng)傷性、感染性、心源性、過敏性、神經性等。以創(chuàng)傷、失血性休克和感染性休克最常見。
二、臨床表現(xiàn)及休克程度的判斷
1.診斷標準 患者出現(xiàn)面色蒼白、皮膚黏膜發(fā)紺、肢冷、外周靜脈塌陷、神志障礙,收縮壓<90mmHg以下及尿少者,則表示患者已進入休克抑制期。
2.休克程度
【敲黑板】
休克臨床表現(xiàn)是考試重點,需牢記的幾個重要關鍵詞:
1.神志緊張(輕度休克)-淡漠(中度)-模糊,昏迷(重度)。
2.血壓>90mmHg(輕度休克);70~90mmHg(中度);<70mmHg(重度)。
3.脈搏<100次/分(輕度休克);100~200次/分(中度);脈搏細弱(重度)。
4.失血量中度休克失血占比20%~40%(800~1600ml)。
3.血流動力學變化
(1)中心靜脈壓(CVP):CVP可反映全身血容量與右心功能之間的關系。其正常值為0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)。①CVP<5cmH2O,提示血容量不足;②CVP>15cmH2O,提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加;③CVP>20cmH2O,提示有充血性心力衰竭。
(2)肺毛細血管楔壓(PCWP):PCWP正常值為6~15mmHg。①PCWP低于正常值反映血容量不足(較CVP敏感);②PCWP增高可反映左房壓力高、肺循環(huán)阻力大(如急性肺水腫時)。若PCWP增高而CVP尚無增高時,即應避免輸液過多,并考慮降低肺動脈阻力,以免發(fā)生或加重肺水腫。
(3)心排量(CO)和心臟指數(shù)(CI):CO是心率和每搏排出量的乘積。成人CO的正常值為4~6L/min。CI是指單位體表面積上的心排出量,CI正常值為2.5~3.5L/(min·m2)。
(4)動脈血氣分析:動脈血氧分壓正常值為80~100mmHg,動脈血二氧化碳分壓正常值為36~44mmHg,動脈血pH正常值為7.35~7.45。若PaCO2超過45~50mmHg,常提示肺泡通氣功能障礙。PaO2<60mmHg,吸入氧后仍無改善者,可能是ARDS的先兆。通過監(jiān)測pH、堿剩余(BE)、緩沖堿(BB)和標準重碳酸鹽(SB)的動態(tài)變化有助于了解休克時酸堿平衡的情況。
(5)動脈血乳酸鹽測定:休克病人組織灌注不足可引起無氧代謝和高乳酸血癥,休克時間越長,動脈血乳酸鹽濃度也越高。正常值為1~1.5mmol/L,危重患者允許到2mmol/L。乳酸鹽濃度持續(xù)增高,表示病情嚴重,預后不佳。
(6)DIC的檢測:以下5項滿足3項者即可診斷為DIC。①PLT<80×109/L;②凝血酶原時間延長>3秒;③纖維蛋白原<1.5g/L;④3P試驗陽性;⑤血涂片破碎紅細胞>2%。
【經典例題1】休克患者治療過程中中心靜脈壓為20cmH2O,血壓120/80mmHg,處理原則為
A.補液試驗
B.充分補液
C.適當補液
D.收縮血管
E.舒張血管
[參考答案]1.E
三、治療
治療原則是積極尋找、祛除休克病因。保障有效循環(huán)血量,改善微循環(huán)障礙,恢復心功能狀態(tài)和人體正常代謝。重點是恢復灌注和對組織的供氧量,目的是防止多器官功能衰竭綜合征。
1.緊急治療 包括:①盡快控制活動性大出血、創(chuàng)傷制動、保持呼吸道通暢等;②采取頭和上身抬高20°~30°、下肢抬高15°~20°體位,以增加回心血量;③吸氧;④通風、保暖,高熱者行物理降溫。
2.補充血容量 是恢復組織灌注、糾正缺氧的關鍵。BP、CVP、尿量及微循環(huán)情況是嚴密觀察的指標,根據其變化來調節(jié)補液的量和速度。首先輸注晶體液和膠體液,必要時進行成分輸血。
3.積極處理原發(fā)病 擴容基礎上清除病灶,必要時手術治療。如腹部損傷,肝脾破裂等。
4.糾正酸堿平衡失調 休克早期,酸中毒隨休克好轉而改善,一般不需堿性藥物。休克較嚴重時,經檢驗證實有酸中毒,可考慮輸注堿性藥物,常用5%碳酸氫鈉。
5.血管活性藥物的應用 應在充分補液、保障有效循環(huán)血量的前提下使用血管活性藥物,以免血管擴張后導致重要臟器灌注不足。在擴容的基礎上輔以血管活性藥物,能夠迅速改善循環(huán)障礙,同時升高血壓,特別是感染性休克的患者,合理使用血管活性藥物升高血壓是首要目標。
(1)血管收縮劑:①多巴胺:其藥理作用與用血藥濃度有關。小劑量時主要是激動β1和多巴胺受體,具有正性肌力和擴張內臟血管的作用,大劑量時則激動α受體,可增加外周阻力??剐菘酥委煏r主要應用小劑量;②去甲腎上腺素:主要激動α1受體使小動脈、小靜脈收縮,但對冠狀動脈具有舒張作用。另外還具有較弱的激動β1受體的作用。因此,可在升高血壓的同時提高冠脈的血流量,使心肌收縮力增強,心排出量增加;③間羥胺(阿拉明)間接激動α、β受體,能夠收縮血管,升高血壓,同時能略微增加心肌收縮力,對心率影響不明顯,可使休克患者心排出量增加,但維持時間短,作用較弱;④異丙基腎上腺素:主要激動β受體,能夠顯著增加心肌收縮力,但由于明顯增加心肌耗氧量、容易誘發(fā)心律不齊,故禁用于心源性休克。
(2)血管擴張劑:①α受體拮抗劑:包括酚妥拉明、酚芐明等。能拮抗去甲腎上腺素的縮血管作用,同時還能改善微循環(huán)障礙,增強心肌收縮力。其中酚妥拉明起效快且持續(xù)時間短,酚芐明起效慢但作用持久;②抗膽堿能藥:主要代表藥物山莨菪堿(654-Ⅱ)。能夠有效松弛血管平滑肌,解除外周血管痙攣,糾正微循環(huán)障礙;③硝普鈉:可直接松弛動脈和靜脈的血管平滑肌,具有強大的舒血管作用,還能同時減輕心臟前、后負荷。不良反應應注意氰化物中毒及血壓驟降。
6.給氧 一般給予高濃度面罩吸氧。如患者出現(xiàn)意識喪失、頑固性低氧血癥、氧合指數(shù)降低時可使用正壓機械通氣,如間歇性強制通氣、呼氣末正壓呼吸(PEEP)等,以保障肺換氣和氧分壓。
7.皮質類固醇類藥物(激素類藥物) 具有強大的抗炎效應及提高機體應激狀態(tài)下的耐受力,特別適用于感染性休克和其他較為嚴重的休克。主要機制有:①能夠拮抗α受體,擴張痙攣血管而改善微循環(huán);②穩(wěn)定溶酶體膜,防止其破裂;③增強心肌收縮力;④抑制炎癥因子、減少心肌抑制因子、增進線粒體功能和防止白細胞凝集;⑤促進糖異生,防止乳酸堆積形成酸中毒。
8.強心藥 主要在α和β腎上腺素受體激動藥中選擇兼有強心作用的藥物。如多巴胺、多巴酚丁胺等。其他還包括洋地黃類藥物,如毛花苷丙(西地蘭),通常在已充分補液的基礎上,患者血壓仍低而中心靜脈壓>15cmH2O時應用。
9.抗凝治療 患者有出血傾向及內臟功能不全,或者懷疑合并有DIC,應抗休克的同時,盡早確診和治療。
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