關(guān)于“引起右室壓力負荷過重的疾?。?a href="http://thedailypurge.net/linchuangyishi/" target="_blank" title="臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師" class="hotLink">臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師心血管系統(tǒng)試題）”的內(nèi)容，相信很多臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考生都在關(guān)注，醫(yī)學教育網(wǎng)編輯為大家整理了具體的試題及其知識點，詳情如下：

【知識點隨手練】

一、A1型選擇題

1.下列哪項引起右室壓力負荷過重

A.三尖瓣關(guān)閉不全

B.肺動脈瓣關(guān)閉不全

C.靜脈回流量增高

D.肺動脈高壓

E.嚴重貧血

2.下列選項最能說明心功能進入失代償期的是

A.心肌肥厚與心臟擴大

B.心率增快

C.心排血量下降

D.有效血容量增加

E.心肌收縮力增強

【知識點隨手練參考答案及解析】

一、A1型選擇題

1.D

【答案解析】肺動脈高壓引起右心室射血時壓力明顯增高，也是很多肺部疾病的最終結(jié)局。因此選D。

2.C

【答案解析】心力衰竭是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺淤血和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)，故選C。心率增快、心肌肥厚與心臟擴大、有效血容量增加和心肌收縮力增強均為心功能代償期表現(xiàn)，故ABDE錯誤。

【試題涉及的知識點】

1.根據(jù)病理生理異常，心力衰竭的基本病因可分為：

（1）心肌收縮力減弱：冠心病、心肌炎和心肌病（近些年提出的應激性心肌病也包括在內(nèi)）等。

（2）后負荷增加:高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄等。（后負荷本質(zhì)--阻力）

（3）前負荷增加:二尖瓣反流、主動脈瓣反流、房間隔缺損、室間隔缺損和代謝需求增加的疾?。谞钕俟δ芸哼M癥、動靜脈瘺等）。（前負荷本質(zhì)--血量）；

2.誘因

（1）治療不當:主要為洋地黃用量不當（過量或不足），以及合并使用了抑制心肌收縮力（維拉帕米、β受體拮抗劑）或?qū)е滤c潴留（大劑量非甾體抗炎藥）的藥物。（誘因注意過多過快輸液）

（2）感染:呼吸道感染和感染性心內(nèi)膜炎是較重要的誘因。

（3）心律失常:特別是心室率快的心房顫動和其他快速心律失常。

（4）肺動脈栓塞。

（5）體力或精神負擔過大。

（6）合并代謝需求增加的疾病:如甲狀腺功能亢進癥、動靜脈瘺等。

（7）其他。

感染、心律失常和治療不當是心力衰竭最主要的誘因。

3.心力衰竭的病理生理

（1）心力衰竭的代償心功能異常導致心力衰竭后，發(fā)生了一系列代償反應：

①心臟局部:心腔擴張、心肌肥厚和心率增加。

②全身:在心功能代償過程中，F(xiàn)rank-Starling機制、心室重構(gòu)和神經(jīng)體液的激活發(fā)揮了重要作用。心衰激活的兩個關(guān)鍵的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)是交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。

（2）心室重構(gòu)目前已明確，導致心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重構(gòu)。原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使室壁應力增加，導致心室反應性肥大和擴張，心肌細胞和細胞外基質(zhì)-膠原網(wǎng)的組成均有變化，這就是心室重構(gòu)過程。當心肌肥厚不足以克服室壁壓力時，左心室進行性擴大伴功能減退，最后發(fā)展至不可逆性心肌損害的終末階段。

【進階攻略】

前負荷、后負荷幾乎每年都會考到，重點需要掌握導致前、后負荷增加的疾病。

【易錯易混辨析】

前負荷——血量多；后負荷——阻力大，抓住這兩個點就可以進行區(qū)分。

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