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【奎尼丁體內(nèi)過程】口服后吸收良好,經(jīng)2小時可達(dá)血漿峰濃度。生物利用度為72%~87%。治療血藥濃度為3~6μg/ml,超過6~8μg/ml即為中毒濃度。在血漿中約有80%~90%與蛋白相結(jié)合,心肌中濃度可達(dá)血漿濃度的10倍。表現(xiàn)分布容積為2~4L/kg。在肝中代謝成羥化物,仍有一定活性,終經(jīng)腎排泄。原形排泄約10%~20%,尿pH自7增至8,腎臟排泄下降50%,但因尿中原形者少,故尿堿化不會影響血藥濃度。
【奎尼丁臨床應(yīng)用】奎尼丁是廣譜抗心律失常藥,適用于治療房性、室性及房室結(jié)性心律失常。對心房纖顫及心房撲動,目前雖多采用電轉(zhuǎn)律術(shù),但奎尼丁仍有應(yīng)用價值,轉(zhuǎn)律前合用強心甙和奎尼丁可以減慢心室頻率,轉(zhuǎn)律后用奎尼丁維持竇性節(jié)律。預(yù)激綜合征時,用奎尼丁可以中止室性心動過速或用以抑制反復(fù)發(fā)作的室性心動過速。
【不良反應(yīng)】奎尼丁應(yīng)用過程中約有1/3病員出現(xiàn)各種不良反應(yīng),使其應(yīng)用受到限制。常見的有胃腸道反應(yīng),多見于用藥早期,久用后,有耳鳴失聽等金雞納反應(yīng)及藥熱、血小板減少等過敏反應(yīng)。
心臟毒性較為嚴(yán)重,治療濃度可致心室內(nèi)傳導(dǎo)減慢(Q-Tc延長),延長超過50%表明是中毒癥狀,必須減量。高濃度可致竇房阻滯,房室阻滯,室性心動過速等,后者是傳導(dǎo)阻滯而浦肯野纖維出現(xiàn)異常自律性所致。
奎尼丁治療心房纖顫或心房撲動時,應(yīng)先用強心甙抑制房室傳導(dǎo),否則可引起心室頻率加快,因奎尼丁可使房性沖動減少而加強,反而容易通過房室結(jié)而下傳至心室。
奎尼丁暈厥或猝死是偶見而嚴(yán)重的毒性反應(yīng)。發(fā)作時患者意識喪失,四肢抽搐,呼吸停止,出現(xiàn)陣發(fā)性室上性心動過速,甚至心室顫動而死。認(rèn)為這是過量時心室內(nèi)彌漫性傳導(dǎo)障礙及Q-Tc過度延長所致。也有治療量對個別敏感者及過長Q-T綜合征者所引起的尖端扭轉(zhuǎn)型心律失常(室顫前室性心動過速torsades de pointes)。后者是一種早后除極,發(fā)生機(jī)制可能與APD延長及復(fù)極的不均一有關(guān)。發(fā)作時宜立即進(jìn)行人工呼吸,胸外心臟擠壓,電除顫等搶救措施。藥物搶救可用異丙腎上腺素及乳酸鈉,后者提高血液pH值,能促K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),降低血鉀濃度,減少K+對心肌的不利影響。同時,血液偏于堿性可增加奎尼丁與血漿蛋白的結(jié)合而減少游離奎尼丁的濃度,從而減低毒性。
【藥物相互作用】藥物代謝酶誘導(dǎo)劑苯巴比妥能減弱奎尼丁的作用??岫∮笑潦荏w阻斷作用,與其他血管舒張藥有相加作用。合用硝酸甘油應(yīng)注意誘發(fā)嚴(yán)重體位性低血壓。
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