肺膿腫（1ungabscess）是由多種病原菌引起的肺實質(zhì)壞死的肺部化膿性感染。早期為肺組織的感染灶炎癥，繼而壞死液化，由肉芽組織包繞形成膿腫。臨床主要表現(xiàn)為高熱、咳嗽、膿腫破潰進入支氣管后可咳出大量膿臭痰。肺膿腫一般為單個病灶，偶爾可出現(xiàn)多發(fā)性散在病灶，典型X線顯示肺實質(zhì)圓形空腔伴含氣液平面。本病可見于任何年齡，以青壯年較多見，男多于女。

　　自抗生素廣泛應用以來，肺膿腫的發(fā)病率已明顯下降。

　　病因和發(fā)病機制

　　急性肺膿腫感染的細菌與口腔、上呼吸道正常常存菌群相一致，多為混合性感染，包括厭氧、需氧和兼性感染，其中厭氧菌占主要地位。常見的厭氧菌主要為核粒梭形桿菌、核色素類桿菌、中間類桿菌、微需氧鏈球菌、螺旋體、消化球菌等。需氧和兼性厭氧菌主要為金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎克雷白桿菌、銅綠假單胞菌、復形桿菌、大腸桿菌等。近來國外報道嗜肺軍團桿菌所致肺炎也可形成膿腫。

　　肺膿腫的發(fā)生機制與病因密切相關，根據(jù)不同病因和感染途徑可分為以下類型：

　　1.吸入性肺膿腫

　　吸人性肺膿腫是最常見類型，約占60％，病原體經(jīng)口腔、上呼吸道吸人致病，誤吸是常見病因。正常情況下，約50％健康成年人在睡眠時可將口咽部的分泌物吸人下呼吸道，但藉咳嗽反射和其他呼吸道防御機制如支氣管粘膜纖毛運動、肺泡巨噬細胞對細菌的吞噬作用而不致引起肺部感染。意識障礙、咽部神經(jīng)功能障礙和吞咽障礙的病人，正常機械性屏障受破壞（如見于鼻胃插管、氣管切開或使用鼻胃飼管者）易發(fā)生誤吸。臨床上常見為全身麻醉、酗酒、癲癇發(fā)作、使用鎮(zhèn)靜劑過量等意識障礙時，或由于受寒、極度疲勞等情況下，全身抵抗力下降、咽喉保護性反射減弱或消失、氣道防御清除功能下降時，可吸人病原菌致病，包括扁桃體炎、鼻竇炎、牙槽膿溢或齲齒的分泌物，口腔、鼻腔部手術后的血塊，嘔吐物等可經(jīng)氣管吸人肺內(nèi)造成細支氣管阻塞，遠端肺組織萎縮，病原菌迅速繁殖，引起化膿性炎癥、組織壞死，形成膿腫。吸人性肺膿腫常為單發(fā)，其發(fā)生部位與支氣管解剖結構和體位有關。由于右肺總支氣管較左側陡直，且管徑較粗大，吸人物易吸人右肺，故右肺發(fā)病多于左肺。由于重力作用吸入物易流到偏下肺段。在仰臥位時，好發(fā)于上葉后段或下葉背段；在坐位時，好發(fā)于下葉后基底段；在右側位時，好發(fā)于右上肺葉前段或后段。

　　2.繼發(fā)性肺膿腫

　　多繼發(fā)于肺部其他疾病，如細菌性肺炎或支氣管擴張、支氣管囊腫、支氣管肺癌、空洞型肺結核繼發(fā)感染等。由于病原菌毒力強、繁殖快，肺組織廣泛化膿、壞死而形成肺膿腫。肺部鄰近器官化膿性病變，如膈下膿腫、腎周圍膿腫、脊柱旁膿腫和食管穿孔感染等，穿破至肺也可形成肺膿腫。阿米巴肝膿腫好發(fā)于右肝頂部，易穿破膈至右肺下葉，形成阿米巴肺膿腫。支氣管異物氣道阻塞，也是引起肺膿腫特別是小兒肺膿腫的重要因素。

　　3.血源性肺膿腫

　　肺外部位感染病灶的細菌或膿毒性栓子經(jīng)血行途徑播散至肺部，導致小血管栓塞，肺組織化膿性炎癥壞死而形成肺膿腫。病原菌以金黃色葡萄球菌多見，其肺外病灶多為皮膚創(chuàng)傷感染、癤腫、化膿性骨髓炎等。泌尿道、腹腔或盆腔感染產(chǎn)生敗血癥所致肺膿腫的病原菌常為革蘭陰性桿菌或少數(shù)為厭氧菌。病變常為多發(fā)性，常發(fā)生于兩肺的外周邊緣部。