☆ 考點1：利尿藥作用的生理學(xué)基礎(chǔ)

　　尿的生成過程包括腎小球濾過、腎小管和集合管的再吸收和分泌。利尿藥通過對腎小管的不同部位、不同環(huán)節(jié)的作用而發(fā)揮利尿作用。

　　1.腎小球的濾過

　　血液流經(jīng)腎小球時，低分子物質(zhì)和水經(jīng)腎小球濾過而形成原尿，原尿中99%的水、鈉被重吸收，僅1%左右成為終尿排出體外，因此增加腎小球濾過率的藥物對終尿的形成影響小，基本無利尿作用。但在腎濾過嚴(yán)重降低的病人，增加濾過率也能利尿。

　　2.腎小管和集合管的重吸收和分泌

　?。?）近曲小管。通過Na+，K+-ATP酶（Na+泵）轉(zhuǎn)運(yùn)和H+-Na+交換，原尿中65%～70%的Na+在近曲小管重吸收。其中H+來自碳酸水解，而碳酸由碳酸酐酶催化二氧化碳和水生成。碳酸酐酶抑制藥可通過減少H+生成而利尿，但較弱。

　　（2）髓襻升支粗段。原尿中約1/3的Na+在髓襻升支粗段重吸收。該段膜腔側(cè)存在著Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制，可將管腔內(nèi)的Na+、 K+和Cl-同時轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞內(nèi)。Na+再吸收入血，K+則返回管腔內(nèi)。此過程無水的重吸收，造成尿液稀釋，同時形成腎髓質(zhì)高滲、皮質(zhì)低滲的現(xiàn)象。當(dāng)?shù)蜐B尿 流經(jīng)處于高滲髓質(zhì)中的集合管時，在抗利尿激素的影響下，水被重吸收，使尿液濃縮。

　?。?）遠(yuǎn)曲小管和集合管。此段有5%～10%的Na+被重吸收。通過Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制，將Na+、Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞內(nèi)，其轉(zhuǎn)運(yùn)速率 較粗段為慢。此外，還存在H+-Na+交換和K+-Na+交換。遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管在抗利尿激素的作用下，對水的通透性增加，促進(jìn)水的重吸收，排出濃縮 的終尿。

　　☆ ☆考點2：常用利尿藥

　　不同作用部位的利尿藥，其作用強(qiáng)度有很大區(qū)別，按其作用強(qiáng)弱分為3類：

　　1.強(qiáng)效利尿藥

　　主要作用于髓襻升支粗段，干擾K+-Na+-2Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)，產(chǎn)生強(qiáng)大利尿作用，也稱髓襻利尿藥。在尿量少且其他藥物無效的情況下，本類藥物也可能有效。常用藥物有呋塞米、依他尼酸、布美他尼等。

　　2.中效利尿藥

　　影響遠(yuǎn)曲小管近端的Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，藥效強(qiáng)度中等。主要的藥物為噻嗪類，有相似的化學(xué)結(jié)構(gòu)。

　　3.低效利尿藥

　　抑制遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端K+-Na+交換，如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶；或抑制碳酸酐酶，如乙酰唑胺和氯非那胺。

　　☆ ☆☆☆☆考點3：呋塞米（furosemide，呋喃苯胺酸，速尿）

　　【藥動學(xué)】  本品口服吸收快，約0.5h生效；靜注后5～10min起效。約98%的藥物與血漿蛋白結(jié)合，大部分以原形從尿中排出。

　　【藥理作用】

　　1.利尿作用。抑制髓襻升支粗段的Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，減少氯化鈉和水的重吸收；使腎髓質(zhì)間液滲透壓降低，濃縮能力下降。當(dāng)尿液 流經(jīng)集合管時，水的重吸收減少。其作用迅速、強(qiáng)大而短暫，并有明顯的個體差異，用藥應(yīng)做到劑量個體化。本品利尿作用不受酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂的影響。 利尿時Na+、K+、Cl-排出顯著增加，此外還抑制Ca2+、Mg2+的重吸收，促進(jìn)Ca2+、Mg2+排出，而尿酸排出減少。利尿時易引起低血鉀、低 鹽綜合征及低氯性堿中毒。

　　2.擴(kuò)血管作用。擴(kuò)張小血管，減輕心臟負(fù)荷，降低腎血管阻力，增加腎血流量。作用機(jī)制可能與前列腺素有關(guān)而與利尿作用無關(guān)。

　　【臨床應(yīng)用】

　　1.嚴(yán)重水腫。對心、肝、腎性各類嚴(yán)重水腫均有效。因利尿作用強(qiáng)大，易引起電解質(zhì)紊亂，一般不作常規(guī)使用。主要用于其他利尿藥無效的頑固性水腫和嚴(yán)重水腫。

　　2.急性肺水腫和腦水腫。呋塞米使用后，通過擴(kuò)血管和利尿降低血容量作用，使心臟負(fù)荷減輕，消除因左心衰竭引起的急性肺水腫。對腦水腫也有一定的降低顱內(nèi)壓作用。

　　3.預(yù)防急性腎功能衰竭。本藥能增加腎血流量，缺血區(qū)腎血流增加更明顯，對急性腎衰早期的少尿及腎缺血有明顯改善作用；其利尿作用可沖洗腎小管，可防止腎小管的萎縮和壞死。用于急性腎衰早期的防治，也用于甘露醇無效的少尿患者，但禁用于無尿的腎衰病人。

　　4.加速毒物排出。對經(jīng)腎排泄的化合物有效，配合輸液加速毒物排出。主要用于苯巴比妥、水楊酸類、溴化物等急性中毒的解毒。

　　【不良反應(yīng)】

　　1.水與電解質(zhì)紊亂。由于電解質(zhì)和水的排出增加，可引起低血容量、低血鉀、低血鈉、低血鎂、低氯性堿血癥等，其中以低血鉀最為常見。應(yīng)及時補(bǔ)充鉀鹽或加服留鉀性利尿藥。長期用藥還可引起高尿酸血癥而誘發(fā)或加重痛風(fēng)，也可引起高氮質(zhì)血癥。

　　2.耳毒性。表現(xiàn)為眩暈、耳鳴、聽力減退或暫時性耳聾，腎功能減退或快速注射時尤易發(fā)生。應(yīng)避免與氨基糖苷類抗生素合用。

　　3.其他。常見惡心、嘔吐，停藥后消失。重者可引起胃腸出血。偶致皮疹、骨髓抑制。由于血漿蛋白結(jié)合率極高，與其他高蛋白結(jié)合率的藥物如華法林等 合用，可使血漿游離藥物濃度升高而引起不良反應(yīng)或中毒。嚴(yán)重肝腎功能不全、糖尿病、痛風(fēng)及小兒慎用。高氮質(zhì)血癥及孕婦忌用。

　　☆ ☆☆☆☆考點4：噻嗪類

　　噻嗪類利尿藥有相似的基本結(jié)構(gòu)，差別在部分取代基上，因此其利尿作用也相似，僅作用強(qiáng)度、起效速度和維持時間不同。典型藥物為氫氯噻嗪。

　　【藥動學(xué)】  除氯噻嗪外，本類藥物脂溶性較高，口服吸收良好。吸收后部分與血漿蛋白結(jié)合，大部分以原形從腎排出。在腎臟有重吸收者，作用時間較長。

　　【藥理作用】

　　1.利尿作用。利尿強(qiáng)度中等，同時伴有氯化鈉和K+的丟失。一般認(rèn)為噻嗪類主要作用于遠(yuǎn)曲小管近端，干擾Na+-Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，減少氯化鈉和水 的重吸收，使腎小管管腔滲透壓增高，水重吸收減少而利尿。此外，還有輕度碳酸酐酶抑制作用，通過抑制H+-Na+交換而利尿。當(dāng)H+-Na+交換受抑制 時，K+-Na+交換增加，可導(dǎo)致低血鉀。噻嗪類還可減少尿酸排泄，促進(jìn)Ca2+重吸收及促進(jìn)Mg2+排出。

　　2.降壓作用。較弱。因利尿引起血容量下降，同時又因排鈉較多，血管對兒茶酚胺的敏感性也降低而發(fā)揮降壓作用。

　　3.抗利尿作用。尿崩癥患者主要表現(xiàn)為煩渴、多飲、多尿，噻嗪類能明顯減輕病人的臨床癥狀，其確切機(jī)制尚不清楚。

　　【臨床應(yīng)用】

　　1.水腫。用于各類水腫，是輕、中度心性水腫的首選利尿藥。對腎性水腫的效果與腎功能損傷程度有關(guān)，損害輕則效果較好，對嚴(yán)重腎功能不全者療效較 差。本藥優(yōu)點為Na+、Cl-平衡排出，酸堿平衡紊亂發(fā)生率低。因可能引起腎小球濾過率下降，故腎功能不全者慎用。對肝性水腫與螺內(nèi)酯合用效果雖較好，但 易致血氨升高，有加重肝昏迷的危險，應(yīng)慎用。

　　2.降血壓。治療輕、中度高血壓。

　　3.尿崩癥。治療輕型尿崩癥。

　　【不良反應(yīng)及禁忌證】

　　1.電解質(zhì)紊亂。毒性較小，長期用藥可引起低血鈉、低血氯和低血鉀，其中低血鉀較常見，與丟鉀性藥物如強(qiáng)心苷、氫化可的松合用尤易發(fā)生，應(yīng)及時補(bǔ) 鉀或合用保鉀利尿藥。由于抑制碳酸酐酶，減少H+分泌，使NH3排出減少，引起血氨升高，故肝功能不全、肝硬化患者慎用，以防引起肝昏迷。

　　2.高尿酸血癥。噻嗪類與尿酸競爭同一分泌機(jī)制，減少尿酸排出，引起高尿酸血癥，痛風(fēng)患者慎用。又因其降低腎小球濾過率，加重腎功能不全，故禁用于嚴(yán)重腎功能不全者。

　　3.升高血糖。抑制胰島素釋放和組織對葡萄糖的利用而升高血糖，糖尿病患者慎用。

　　4.其他。偶致過敏性皮疹、粒細(xì)胞及血小板減少等。

　　☆ ☆☆☆考點5：氨苯蝶啶（三氨蝶呤）和阿米洛利（氨氯吡咪）

　　【藥理作用】  氨苯蝶啶和阿米洛利主要作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管，直接抑制選擇性鈉通道，減少Na+的重吸收，抑制K+-Na+交換，使Na+排出增加而利尿，同時伴有血鉀升高。單用療效較差，常與噻嗪類合用。

　　【臨床應(yīng)用】  可用于治療心力衰竭、肝硬化，和慢性腎炎等引起的頑固性水腫或腹水，亦可用于對氫氯噻嗪或螺內(nèi)酯無效的病例。

　　【不良反應(yīng)】  有高血鉀和消化道癥狀。氨苯蝶啶還可抑制二氫葉酸還原酶，引起葉酸缺乏，肝硬化病人服用此藥可發(fā)生巨幼紅細(xì)胞性貧血。

　　【禁忌證】  嚴(yán)重腎功能不全者及血鉀偏高者禁用。

　　☆ ☆☆☆考點6：螺內(nèi)酯（安體舒通）

　　【藥理作用】  螺內(nèi)酯與醛固酮受體有很強(qiáng)的親和力，能與受體結(jié)合，但無內(nèi)在活性，故競爭性拮抗醛固酮的作用，使遠(yuǎn)曲小管后部和集合管的Na+- K+反向交換減少，尿中Na+、Cl-排出增加，而K+重吸收，故又稱保鉀利尿藥。其利尿作用與體內(nèi)醛固酮水平有關(guān)，作用弱而緩慢，長期使用后效果可能減 弱。

　　【臨床應(yīng)用】  主要用于有醛固酮升高的頑固性水腫，如充血性心力衰竭、肝硬化腹水及腎病綜合征。因作用弱，常與其他利尿藥合用。

　　【不良反應(yīng)】  久用易致高血鉀癥，腎功能不良時更易發(fā)生，出現(xiàn)嗜睡、頭痛等，此外還可引起多毛癥、男性乳房女性化等，停藥后可迅速恢復(fù)正常。

　　【禁忌證】  嚴(yán)重腎功能不全者、高血鉀者禁用。 服用螺內(nèi)酯時，應(yīng)停止口服鉀鹽。

　　☆ ☆☆☆考點7：乙酰唑胺（醋唑磺胺）和雙氯非那胺（雙氯磺酰胺）

　　【藥理作用】  乙酰唑胺和雙氯非那胺兩藥主要通過抑制近曲小管碳酸酐酶而產(chǎn)生弱的利尿作用。雙氯非那胺較乙酰唑胺作用緩慢、持久。

　　【臨床應(yīng)用】  主要用于降低眼內(nèi)壓，治療青光眼而不作利尿藥用。雙氯非那胺尤適用于對乙酰唑胺有耐藥性的患者。

　　【不良反應(yīng)】  長期服用，可引起低鉀血癥。其他不良反應(yīng)還有眩暈、厭食、惡心、嗜睡、手足麻木感等。

　　【禁忌證】  肝腎功能不全者慎用。

　　☆ ☆☆考點8：脫水藥（滲透性利尿藥）

　　脫水藥特點為體內(nèi)不被代謝，腎小球可濾過，使血漿和原尿滲透壓提高，引起組織脫水及利尿。常用藥如甘露醇。

　　甘露醇口服不吸收。靜脈注射后血漿滲透壓升高，使組織中水分向血漿轉(zhuǎn)移引起組織脫水，對腦、眼作用更明顯。

　　由于其滲透性脫水使血容量增加，腎小球濾過率提高，另外甘露醇進(jìn)入腎小管后不能重吸收，使腎小管管腔滲透壓升高，減少Na+和水的重吸收而利尿。Na+重吸收減少使腎髓質(zhì)滲透壓降低也有助于利尿。靜注甘露醇后約10min產(chǎn)生利尿作用，2～3小時達(dá)高峰。

　　【臨床應(yīng)用】

　?。?）急性腎功能衰竭：急性腎衰早期及時應(yīng)用甘露醇，可增加腎血流量，提高腎小球濾過率，增加尿量，從而防止腎小管萎縮、壞死，改善腎缺血。

　?。?）腦水腫及青光眼：靜注后通過其脫水作用可迅速降低顱內(nèi)壓及眼內(nèi)壓，是治療腦水腫、降低顱內(nèi)壓的首選藥，也用于青光眼急性發(fā)作及手術(shù)前降眼壓。

　　【不良反應(yīng)】  輕且少見，注射太快可引起一過性頭痛、眩暈、視力模糊和心悸等。注射不當(dāng)進(jìn)入組織會引起組織水腫。

　　【禁忌證】  心功能不全者、尿閉者禁用。

　　山梨醇和50%葡萄糖也作滲透性利尿藥使用，但兩者在體內(nèi)均會被分解利用，效果不如甘露醇。

　　第26章  作用于血液的藥物

　　☆ ☆☆☆☆考點1：肝素

　　肝素是機(jī)體本身存在的物質(zhì)，結(jié)構(gòu)為黏多糖硫酸酯，分子量不一。市售產(chǎn)品是通過動物臟器提取所得。

　　【藥動學(xué)】  口服無效。常用皮下注射或靜脈給藥。靜注后立即生效。t1/2為40～90min.大部分由肝素酶破壞后排出，部分被內(nèi)皮攝取、貯存。

　　【藥理作用】  體內(nèi)、體外均有抗凝血作用，作用迅速而強(qiáng)大，能延長凝血酶原時間。靜注后10min內(nèi)，血液凝固時間、凝血酶及凝血酶原時間均延長。其機(jī)制為加速多個凝血因子的滅活，減少纖維蛋白生成。

　　肝素還有促纖溶、抗血小板聚集、降低血黏度作用，此外還能抗炎、調(diào)血脂、保護(hù)血管內(nèi)皮。

　　【臨床應(yīng)用】

　　1.防治血栓栓塞性疾病  用于心肌梗死、肺栓塞、外周靜脈血栓和心血管手術(shù)時栓塞等，利用其快速抗凝作用防止血栓的形成和擴(kuò)大。

　　2.彌漫性血管內(nèi)凝血癥（DIC）的高凝期  防止凝血發(fā)展，也可防止纖維蛋白原和凝血因子耗竭而發(fā)生的繼發(fā)性出血。

　　3.其他  體內(nèi)外抗凝，如體外循環(huán)、心導(dǎo)管檢查等的抗凝。

　　【不良反應(yīng)】

　　毒性較低，過量易致出血，一旦出血立即停藥并用硫酸魚精蛋白對抗。偶見過敏反應(yīng)。

　　【禁忌證】  禁用于肝腎功能不全、潰瘍、嚴(yán)重高血壓、腦出血及亞急性心內(nèi)膜炎的病人，孕婦，先兆流產(chǎn)、外科手術(shù)后及血友病患者。

　　☆ ☆☆☆考點2：香豆素類抗凝劑

　　常用藥物有雙香豆素、醋硝香豆素（新抗凝）、新雙香豆素（雙香豆素醋酸乙酯）和華法林（芐丙酮香豆素）等，均有4-羥基香豆素的結(jié)構(gòu)，其作用和用途相似，僅使用劑量、起效快慢和維持時間長短不同。

　　口服吸收慢而不規(guī)則，在血中幾乎全部與血漿蛋白結(jié)合。起效慢，作用持久。華法林因其在胃腸道吸收快而完全，故應(yīng)用最廣泛。

　　【藥理作用】  肝臟合成凝血因子需要氫醌型維生素K參與，本類藥結(jié)構(gòu)與維生素K相似，可競爭性阻止氫醌型維生素K生成，妨礙維生素K的循環(huán)再利 用，阻止凝血因子的合成而產(chǎn)生抗凝作用。對存在于血液的凝血因子無影響，給藥后，須待機(jī)體內(nèi)凝血因子耗竭后才起作用，故起效慢，停藥后也須待新的凝血因子 合成才能恢復(fù)凝血能力，因而藥效維持時間長。體外使用無效。

　　【臨床應(yīng)用】  主要用于防治血栓性疾病?？诜行?。由于起效慢，通常先用肝素再用香豆素類維持的序貫療法。應(yīng)用時最好監(jiān)測凝血功能。

　　【不良反應(yīng)】  過量易引起出血，對輕度出血者，減量或停藥即可緩解；對中重度者，應(yīng)給予維生素K1及輸新鮮血或輸血漿。禁忌證同肝素。

　　【藥物相互作用】  由于血漿蛋白結(jié)合率極高，同時使用其他高血漿蛋白結(jié)合的藥物，如保泰松、甲磺丁脲等將使其游離藥物濃度升高，抗凝作用也加強(qiáng)。而藥酶誘導(dǎo)劑如巴比妥類等使藥酶活性升高，加速其代謝，故抗凝作用減弱；藥酶抑制劑的作用則相反。

　　☆ ☆☆☆考點3：促凝血藥

　　1.維生素K

　　有4種，脂溶性的K1、K2和水溶性的維生素K3、K4.維生素K缺乏將阻礙肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，導(dǎo)致凝血酶原時間延長并引起出血。

　　【臨床應(yīng)用】

　?。?）維生素K缺乏癥。用于各種原因引起的維生素K缺乏癥，如膽汁分泌不足、早產(chǎn)兒及新生兒肝臟合成功能不足、廣譜抗生素抑制腸道細(xì)菌合成維生素K等原因引起的維生素K缺乏，均可用維生素K補(bǔ)充。

　?。?）抗凝藥過量出血。治療雙香豆素類過量引起的出血。毒性低。口服維生素K3或維生素K4常引起惡心、嘔吐等。一般多作肌內(nèi)注射。對新生兒及紅細(xì)胞缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶的特異質(zhì)病人，可誘發(fā)溶血性貧血。

　　2.抗纖維蛋白溶解藥

　　能競爭性地阻止纖維蛋白溶解酶原吸附于纖維蛋白上，妨礙其激活成纖溶酶，高濃度也直接抑制纖溶酶。常用的藥物有氨甲苯酸（PAMBA，對羧基芐胺，抗血纖溶芳酸）和氫甲環(huán)酸。

　　【臨床應(yīng)用】  主要用于纖溶亢進(jìn)所致的出血，如術(shù)后的異常出血及鼻、喉、口腔局部止血，也可用于血友病的輔助治療。用量過大可致血栓形成。

　　☆ ☆考點4：抗血小板藥

　　本類藥物主要抑制血小板的功能，可預(yù)防血栓形成。其作用機(jī)制為影響前列腺素系統(tǒng)和增加cAMP兩大類。前者為解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥，抑制花生四烯酸代謝或拮抗血栓素（A2，TXA2）而發(fā)揮作用。

　　1.阿司匹林

　　屬解熱鎮(zhèn)痛藥，通過不可逆抑制血小板環(huán)加氧酶，使TXA2減少，抑制血小板聚集。臨床小劑量用于預(yù)防腦血栓，也用于心絞痛和心肌梗死的預(yù)防和治療。

　　2.前列環(huán)素（PGI2）

　　能通過激活腺苷酸環(huán)化酶，迅速增加血小板內(nèi)cAMP含量，拮抗TXA2的作用。用于防止血栓形成。

　　3.雙嘧達(dá)莫（潘生?。?/P>

　　能提高cAMP含量。機(jī)制為激活腺苷酸環(huán)化酶，促進(jìn)ATP轉(zhuǎn)化成cAMP；抑制磷酸二酯酶，減少cAMP的分解。也能提高PGI2，降低TXA2濃度。

　　4.噻氯匹啶

　　抗血小板作用較強(qiáng)。本藥能抑制纖維蛋白原與血小板膜受體結(jié)合，從而抑制血小板的聚集和釋放達(dá)到抗血栓作用。對肝臟合成纖維蛋白原也有一定抑制作用。臨床主要用于腦血管和冠狀動脈栓塞性疾病。偶見腹瀉、出血等不良反應(yīng)，也可能引起中性粒細(xì)胞減少。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)

　　5.西洛他唑

　　通過抑制血小板磷酸二酯酶活性，抑制TXA2引起的血小板聚集而抗血栓。不良反應(yīng)：偶見皮疹、蕁麻疹。有消化系統(tǒng)不適、出血以及肝功能損害。

　　6.氯吡格雷

　　抑制血小板聚集，不影響磷酸二酯酶活性。用于抗凝。不良反應(yīng)：胃腸道癥狀及皮疹等。偶見白細(xì)胞減少。

　　7.藻酸雙酯鈉

　　抑制血小板聚集，使凝血酶失活發(fā)揮抗凝血作用。不良反應(yīng)有頭痛、惡心、心悸等。

　　☆ ☆☆☆考點5：纖維蛋白溶解藥

　　纖維蛋白溶解藥能激活纖溶酶，促進(jìn)纖溶，對已形成的血栓有溶解作用。故本類藥物也稱溶栓藥。

　　1.鏈激酶（溶栓酶）

　　是β溶血性鏈球菌產(chǎn)生的一種蛋白質(zhì)，現(xiàn)已有基因重組產(chǎn)品。本藥可促使纖溶酶原激活形成纖溶酶，溶解血栓。主要用于各種急性血栓栓塞性疾病。在血栓 栓塞早期應(yīng)用，可緩解組織缺血壞死，若組織已經(jīng)壞死，則療效差。受鏈球菌感染過的病人，體內(nèi)有抗鏈激酶抗體，可拮抗其作用，故首劑加大負(fù)荷量。本藥選擇性 低，主要不良反應(yīng)為出血和過敏。外科手術(shù)患者術(shù)前3日內(nèi)不得使用本品。

　　2.尿激酶

　　是一種由腎制造，從尿中提取的活性蛋白酶。用途和不良反應(yīng)與鏈激酶相似。

　　3.組織纖維蛋白溶解酶原激活劑（t-PA）

　　是天然存在于全身各組織的一種酶，現(xiàn)用DNA重組技術(shù)制備。其溶血栓作用強(qiáng)，對血栓有選擇性，進(jìn)入體內(nèi)后滅活也快。作用機(jī)制為促進(jìn)纖溶酶原激活形成纖溶酶。

　　【臨床應(yīng)用】  主要用于心肌梗死、肺栓塞。

　　☆ ☆☆☆☆考點6：抗貧血藥

　　貧血指循環(huán)血液中的紅細(xì)胞數(shù)或血紅蛋白低于正常值的病理現(xiàn)象。常見的貧血有缺鐵性貧血、巨幼紅細(xì)胞性貧血和再生障礙性貧血?？?a href="http://thedailypurge.net/jibing/pinxue/" target="_blank" title="貧血" class="hotLink">貧血藥主要用于貧血的補(bǔ)充治療。

　　常用的鐵劑有硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵銨和右旋糖酐鐵等。鐵劑在腸道還原成Fe2+后才能以被動轉(zhuǎn)運(yùn)方式在小腸上段吸收，少部分依主動轉(zhuǎn)運(yùn)吸收。吸收的 鐵一部分貯存，另一部分與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合后，輸送至骨髓與幼紅細(xì)胞供造血，轉(zhuǎn)鐵蛋白被釋放并可再次與鐵結(jié)合。臨床用于各種原因引起的缺鐵性貧血，如月經(jīng)過 多、消化道潰瘍、痔瘡等慢性失血性貧血，營養(yǎng)不良，妊娠，兒童生長期等。重度貧血需較長時間用藥。口服首選藥物是硫酸亞鐵。鐵劑中毒應(yīng)選用去鐵胺。

　　1.葉酸

　　葉酸被還原后參與嘌呤和嘧啶的形成，因此葉酸缺乏后核苷酸合成發(fā)生障礙，干擾細(xì)胞發(fā)育，引起巨幼紅細(xì)胞貧血等。

　　【臨床應(yīng)用】  作為補(bǔ)充療法用于各種原因所致的巨幼紅細(xì)胞性貧血，與維生素B12合用效果更好。

　　2.維生素B12

　　參與體內(nèi)核酸和蛋白質(zhì)的合成，促進(jìn)四氫葉酸類輔酶的循環(huán)利用，參與三羧酸循環(huán)，促進(jìn)脂肪代謝的中間產(chǎn)物轉(zhuǎn)變，保持有鞘神經(jīng)纖維功能的完整性。維生素B12缺乏，核酸和蛋白質(zhì)的合成障礙，紅細(xì)胞無法發(fā)育成熟，還引發(fā)其他諸多疾病。

　　【臨床應(yīng)用】  主要用于治療惡性貧血和其他巨幼紅細(xì)胞性貧血。也用于神經(jīng)炎、神經(jīng)萎縮、神經(jīng)痛、白細(xì)胞減少癥、再生障礙性貧血、小兒生長發(fā)育不良等的輔助治療。

　　3.重組人紅細(xì)胞生成素（EPO）

　　是基因重組產(chǎn)品，與天然內(nèi)源性紅細(xì)胞生成素作用相似。與骨髓紅系祖細(xì)胞表面受體結(jié)合，刺激紅系祖細(xì)胞增殖和分化，使網(wǎng)織紅細(xì)胞由骨髓釋放入血，促進(jìn)紅細(xì)胞成熟，提高紅細(xì)胞壓積和血紅蛋白含量。

　　【臨床應(yīng)用】  主要用于慢性腎功能衰竭血透患者，亦用于腎性貧血、早產(chǎn)兒貧血及腫瘤放化療后的貧血。不良反應(yīng)有血壓上升，偶見血鉀升高。