[關(guān)鍵詞]： 病態(tài)竇房結(jié)綜合征 臨床研究

　　病態(tài)竇房結(jié)綜合征簡稱病竇綜合征，又稱竇房結(jié)功能不全，由竇房結(jié)及其鄰近組織病變引起竇房結(jié)起搏功能和（或）竇房傳導(dǎo)障礙，從而產(chǎn)生多種心律失常和臨床癥狀。大多于40歲以上出現(xiàn)癥狀。據(jù)上海醫(yī)科大學(xué)附屬中山醫(yī)院資料，有明確癥狀患者的年齡40～50和60～70歲最多見。

　　病因：常見病因為心肌病、冠心病、心肌炎，亦見于結(jié)締組織病、代謝或浸潤性疾患，不少病例病因不明。上海醫(yī)科大學(xué)中山醫(yī)院資料，SSS病因不明者占37.9%.文獻尸解資料表明心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)原因不明退行性變?yōu)镾SS最常見病因。除竇房結(jié)及其鄰近組織外，心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)其余部分，也可能受累，引起多處潛在起搏和傳導(dǎo)功能障礙。合并房室交接處起搏或傳導(dǎo)功能不全的，又稱雙結(jié)病變；同時累及左、右束支的稱為全傳導(dǎo)系統(tǒng)病變。

　　病程發(fā)展大多緩慢，從出現(xiàn)癥狀到癥狀嚴重可長達5～10年或更長。少數(shù)急性發(fā)作，見于急性心肌梗塞和急性心肌炎。

　　臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)輕重不一，可呈間歇發(fā)作性。 多以心率緩慢所致腦、心、腎等臟器供血不足尤其是腦血供不足癥狀為主。輕者乏力、頭昏、眼花、失眠、記憶力差、反應(yīng)遲鈍或易激動等，易被誤診為神經(jīng)官能征。嚴重者可引起短暫黑矇、近乎暈厥、暈厥或阿斯綜合征發(fā)作。部分患者合并短陣室上性快速心律失常發(fā)作，又稱慢——快綜合征?？焖?a href="http://thedailypurge.net/jibing/xinlvshichang/" target="_blank" title="心律失常" class="hotLink">心律失常發(fā)作時，心率可突然加速達100次/min以上，持續(xù)時間長短不一，心動過速突然中止后可有心臟暫停伴或不伴暈厥發(fā)作。嚴重心動過緩或心動過速除引起心悸外，還可加重原有心臟病癥狀，引起心力衰竭或心絞痛。心排出量過低嚴重影響腎臟等臟器灌注還可致尿少、消化不良。慢快綜合征還或能導(dǎo)致血管栓塞癥狀。

　　目前國內(nèi)外針對病竇綜合征治療的技術(shù)概況：

　　目前常規(guī)治療該病針對竇房結(jié)組織退化、變性、纖維化的病因治療尚無成熟的治療方法，只是應(yīng)用阿托品、舒喘靈、654-2等口服來提高心律對癥治療，或根據(jù)不同病情安裝不同類型的起搏器，是最終唯一的治療方法。

　　應(yīng)用系統(tǒng)化同步療法治療病竇綜合征的臨床研究

　　應(yīng)用系統(tǒng)化同步法治療病竇綜合癥是我中心的重要研究課題之一，該療法的科學(xué)性是依據(jù)病竇綜合征的病理改變，通過改善血液循環(huán)，促進竇房結(jié)細胞代謝抗纖維化等手段，恢復(fù)竇房結(jié)功能，是從病因上治療的先進手段。

　　針對病竇綜合征的病因病理改變，篩選冠心煎II號和心搏康同用應(yīng)用病竇綜合征治療觀察，根據(jù)研究表明，中藥水蛭、地龍有較強的改善心肌血管微循環(huán)、抗心肌纖維化作用，膽星、半夏、檀香有較強的促進細胞代謝作用。

　　通過抗心肌纖維化、促進細胞代謝、修復(fù)竇房法退行性、纖維化樣改變，通過通過增，并大量臨床觀察，78%病竇綜合征患者均能從根本上治愈。

　　應(yīng)用系統(tǒng)化同步法針對缺血性心肌病引起的心力衰竭的臨床研究

　　缺血性心肌病為心肌的血供長期不足，心肌組織發(fā)生營養(yǎng)障礙和萎縮，或反復(fù)發(fā)生局部的壞死和愈合，以致纖維組織增生所致。亦稱為心肌硬化或心肌纖維化。其臨床特點是心臟變得僵硬，逐漸擴大，發(fā)生心律失常和心力衰竭。因此也被稱為心律失常型和心力衰竭型冠心病。

　　[病理解剖和病理生理]

　　心臟增大，有心力衰竭者尤為明顯。心肌彌漫性纖維化伴有肥大、萎縮的心肌細胞，病變主要累及左心室肌和乳頭肌，也累及起搏和傳導(dǎo)系統(tǒng)。病人的冠狀動脈多呈廣泛而嚴重的粥樣硬化，管腔明顯狹窄但可無閉塞。纖維緩緩順心肌也可呈灶性、散在性或不規(guī)則分布，此種情況常由于大片心肌梗塞或多次小仁性心肌梗塞后的瘢痕形成，心肌細胞減少而纖維結(jié)締組織增多所造成，此時冠狀動脈則有閉塞性病變。［醫(yī)學(xué) 教育網(wǎng) 搜集整理］

　　短暫而嚴重的心肌缺血，引起“心肌頓抑”，此時左心室舒張期容量和壓力增高，收縮功能減弱，心排血量下降，如在20分鐘以內(nèi)心肌恢復(fù)灌注，心功能可恢復(fù)正常。慢性持續(xù)性心肌缺血，引起"心肌冬眠"，左心室功能同樣受損，如血供最終恢復(fù)，心功能也可逐漸恢復(fù)。但長期心肌缺血導(dǎo)致心肌壞死和紛紛化之后，左心室功能的損室成為不可逆，從代償轉(zhuǎn)為失代償，出現(xiàn)心力衰竭的病理生理變化。開始時以舒張功能不全為主，以后收縮和舒張功能都不全。

　　[臨床表現(xiàn)]

　　心臟增大 病人有心絞痛或心肌梗塞的病史，常伴有高血壓，心臟逐漸增大，以左心室增大為主，可先肥厚，以后擴大，后期則兩側(cè)心臟增長大。部分病人可無明顯的心絞痛或心肌梗塞史。

　　二、心力衰竭 心力衰竭的表現(xiàn)多逐漸發(fā)生，大多先出現(xiàn)左心衰竭。在心肌肥厚階段，心臟順應(yīng)性降低，引起舒張功能不全。隨著病性的發(fā)展，收縮功能也衰竭。然后右心也發(fā)生衰竭。出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。

　　三、心律失常 可出現(xiàn)各種心律失常，這些心律失常一旦出現(xiàn)常持續(xù)存在，其中以過早搏動（室性或房性）、心房顫動、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯為多見，隈發(fā)性心動過速亦時有發(fā)現(xiàn)。有些病人在心臟學(xué)未明顯增大前已發(fā)生心律失常。

　　缺心性心肌病是冠心病發(fā)展較嚴重階段，是由于冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致心肌長期缺血形成的嚴重損害。

　　目前治療缺血性心肌病導(dǎo)致的心力衰竭治療治療技術(shù)概況

　　目前針對缺血性心肌病尚無根治方法，出現(xiàn)的衰竭后常以對癥治療為主，主要是以擴冠、強心、利尿為主，這些治療方法時對改善癥狀，緩解病情有一定作用但對控制方法進展其療效欠佳。

　　系統(tǒng)化同步法應(yīng)用缺血性心肌病及產(chǎn)生的心力衰竭研究

　　系統(tǒng)化同步法應(yīng)用于缺血性心肌病導(dǎo)致的心力衰竭，是篩選具有抗心肌纖維及針對冠狀粥樣硬化血管狹窄血管內(nèi)皮細胞增生性改變，將中藥進行有機組合從該病病 因進行治療，并通過大量臨床觀察表明，對改善心肌供血、修復(fù)心肌損傷，擊活處于心肌冬眠、頓抑細胞，恢復(fù)心肌舒縮功能，改善心力衰竭，延長壽命，改善生活質(zhì)量其療效優(yōu)于目前的治療方法。

　　系統(tǒng)化同步療法就用于冠脈支架或搭橋后血管再狹窄的臨床研究。［醫(yī) 學(xué)教育網(wǎng) 搜 集整理］

　　目前，冠狀動脈旁路移植術(shù)（冠脈搭橋），及支架介入手術(shù)，是針對冠狀動脈粥樣硬化形成的血管狹窄最為常見的手術(shù)方法，術(shù)后對緩解心絞痛、改善心肌缺血對病人提高生活質(zhì)量有著較明顯的作用，但是最大的缺點是有較高的術(shù)后再狹窄發(fā)生率。

　　術(shù)后冠脈再狹窄的病因是冠狀動脈血管內(nèi)膜上管細胞增生所致，針對這些病因，我中心篩選具有抑制血管內(nèi)膜細胞增生類中藥，通過抑制內(nèi)皮細胞增生，分解冠狀動脈粥樣硬化性斑塊等手段，起到對冠脈粥樣硬化、血管狹窄術(shù)后再次狹窄治療作用。