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    2007年執(zhí)業(yè)藥師考試考點(diǎn)匯總與解析-藥理學(xué)-抗惡性腫瘤藥

    2007-08-07 15:18 來源:
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      ☆考點(diǎn)1:腫瘤細(xì)胞增殖周期及其與化療藥物作用的關(guān)系

      腫瘤組織主要由三種細(xì)胞群組成:增殖細(xì)胞群、靜止細(xì)胞群和無增殖能力細(xì)胞群,見細(xì)胞增殖周期及藥物作用示意圖:

      1.增殖細(xì)胞群

      是指處于增殖周期并不斷按指數(shù)進(jìn)行分裂增殖的細(xì)胞。腫瘤組織中增殖細(xì)胞群比較多,所以腫瘤組織的生長迅速,這部分細(xì)胞占整個(gè)腫瘤細(xì)胞群的比率稱為 生長比率(GF)。GF值越大,腫瘤組織增長越迅速,同時(shí)對(duì)藥物也越敏感,化療效果好,如急性白血病;反之,GF值小,則腫瘤組織增長緩慢,其對(duì)化療藥物 的敏感性較低,因此化療效果較差,如多數(shù)的實(shí)體瘤。

      2.靜止細(xì)胞群(G0期細(xì)胞)

      這類細(xì)胞具有潛在的增殖能力,但暫不進(jìn)行增殖,是后備細(xì)胞。當(dāng)增殖細(xì)胞群的細(xì)胞因化療、放療或其他因素而大量傷亡時(shí),G0期細(xì)胞即可進(jìn)入增殖周期 進(jìn)行增殖,因此G0期細(xì)胞是腫瘤復(fù)發(fā)的根源。同時(shí)G0期細(xì)胞也是腫瘤化療中的主要障礙,因?yàn)檫@部分細(xì)胞對(duì)化療藥物不敏感。

      3.無增殖能力細(xì)胞群

      這類細(xì)胞由于沒有增殖能力,因而無法進(jìn)行分裂增殖,最后老化死亡。腫瘤細(xì)胞表現(xiàn)為不受機(jī)體約束而無限增殖。細(xì)胞從一次分裂結(jié)束到下一次分裂完成的過程稱為一個(gè)細(xì)胞增殖周期。根據(jù)細(xì)胞內(nèi)DNA含量變化可將增殖周期分為4期:

     ?。?)G1期(DNA合成前期):此期主要為S期的DNA合成作準(zhǔn)備;

     ?。?)S期(DNA合成期):此期內(nèi)一方面進(jìn)行DNA的復(fù)制,另一方面進(jìn)行RNA和蛋白質(zhì)的合成;

     ?。?)G2期(DNA合成后期)此期內(nèi)DNA合成已經(jīng)停止,但仍繼續(xù)合成RNA和蛋白質(zhì);

     ?。?)M期(分裂期):M期可分為前、中、后、末4個(gè)時(shí)相,在此期內(nèi)細(xì)胞分裂為兩個(gè)子細(xì)胞,一部分子細(xì)胞進(jìn)入增殖周期進(jìn)一步增殖,另一部分子細(xì)胞 儲(chǔ)備于G0期。凡通過影響細(xì)胞周期的生化事件或細(xì)胞周期調(diào)控機(jī)制,抑制腫瘤細(xì)胞增殖,誘導(dǎo)細(xì)胞分化或致腫瘤細(xì)胞死亡的藥物,都可發(fā)揮抗腫瘤作用。

      根據(jù)增殖周期中腫瘤細(xì)胞對(duì)抗腫瘤藥物的敏感性,可將抗腫瘤藥分為兩大類:

      1.細(xì)胞周期非特異性藥物(CCNSA)

      對(duì)增殖周期中各期腫瘤細(xì)胞均有抑制或殺滅作用,有些藥物甚至對(duì)G0期的腫瘤細(xì)胞也有一定的抑制或殺滅作用。烷化劑、鉑類制劑和抗腫瘤抗生素等均為周期非特異性的抗腫瘤藥物。此類藥物對(duì)癌細(xì)胞作用強(qiáng)。殺傷力隨劑量增加而成倍增加,劑量反應(yīng)曲線近直線。

      2.細(xì)胞周期特異性藥物(CCSA)

      本類藥物僅對(duì)增殖周期中的某一期的腫瘤細(xì)胞具有抑制或殺滅作用。如甲氨蝶呤、阿糖胞苷、羥基脲等可以抑制DNA合成,主要作用于S期的腫瘤細(xì)胞; 長春堿和長春新堿等可以影響微小管蛋白的合成而阻止有絲分裂,主要作用于M期腫瘤細(xì)胞。此類藥物對(duì)癌細(xì)胞作用一般較弱,需要一定時(shí)間才能發(fā)揮殺傷作用。對(duì) 此,應(yīng)引起重視,否則會(huì)超出機(jī)體所能耐受的毒性。小劑量呈直線作用,達(dá)到一定劑量后,效應(yīng)不再增加。

      ☆ 考點(diǎn)2:抗惡性腫瘤藥的作用機(jī)制與分類

      大多數(shù)抗腫瘤藥物是通過影響腫瘤細(xì)胞增殖周期中DNA、RNA和蛋白質(zhì)的合成而阻止其分裂繁殖,從而殺滅癌細(xì)胞??鼓[瘤藥物按作用機(jī)制可分為6大類。

      1.抑制核酸(DNA和RNA)生物合成的藥物

      本類藥物又稱為抗代謝藥,有些藥物可與代謝物競爭酶或直接與酶結(jié)合,從而阻止代謝過程,有些藥物可以作為偽代謝物摻入到核酸中,從而影響核酸的功能。因此這類藥物又可分為:

      (1)胸苷酸合成酶抑制劑。脫氧胸苷酸是DNA所特有的核苷酸,該類藥物通過抑制脫氧胸苷酸合成酶抑制脫氧胸苷酸形成而抑制DNA的合成。如氟尿嘧啶等。

     ?。?)DNA多聚酶抑制劑。該類藥物通過抑制DNA多聚酶而抑制DNA的合成。如阿糖胞苷。

     ?。?)核苷酸還原酶抑制劑。該類藥物通過抑制核苷酸還原酶而阻止胞苷酸轉(zhuǎn)變?yōu)槊撗醢账?,或阻止脫氧胞苷酸摻入到DNA中,選擇性地阻止DNA的合成。如羥基脲。

     ?。?)二氫葉酸還原酶抑制劑。該類藥物可以抑制二氫葉酸還原酶,使二氫葉酸不能被還原成四氫葉酸,導(dǎo)致脫氧尿苷酸生成脫氧胸苷酸的過程受阻,從而導(dǎo)致DNA的合成障礙。如甲氨蝶呤等。

     ?。?)嘌呤核苷酸互變抑制劑。該類藥物通過抑制嘌呤核苷酸合成而抑制DNA的合成。如6-巰嘌呤等。

      2.直接破壞DNA結(jié)構(gòu)與功能的藥物

      本類藥物可與核酸堿基形成共價(jià)結(jié)合,使DNA鏈內(nèi)或鏈間形成交叉聯(lián)結(jié),導(dǎo)致DNA鏈斷裂,抑制DNA復(fù)制,如烷化劑、鉑類制劑和某些抗腫瘤抗生素 就屬于這一類型的藥物;喜樹堿及其衍生物以DiNA拓?fù)洚悩?gòu)酶為靶點(diǎn),可以導(dǎo)致DNA單鏈或雙鏈斷裂,其活性與拓?fù)洚悩?gòu)酶活性有關(guān)。

      3.干擾轉(zhuǎn)錄過程阻止RNA合成的藥物

      本類藥物能選擇性嵌入DNA堿基對(duì)之間,與DNA形成復(fù)合物,阻礙RNA轉(zhuǎn)錄酶的功能,抑制mRNA合成,干擾轉(zhuǎn)錄過程。如放線菌素D、柔紅霉素、阿霉素等。

      4.影響蛋白質(zhì)合成與功能的藥物

      按照作用環(huán)節(jié)不同,這類藥物可分為干擾氨基酸供應(yīng)的藥物,如L-門冬酰胺酶;干擾微管蛋白裝配的藥物,如長春堿類、紫杉醇;干擾核蛋白體功能的藥物,如三尖杉酯堿。

      5.影響激素平衡的藥物

      本類藥物主要通過改變體內(nèi)的激素平衡而發(fā)揮抗癌作用,因?yàn)轶w內(nèi)的某些正常組織的生長和發(fā)育過程中接受某種激素的調(diào)控,當(dāng)其發(fā)生癌變后,往往仍部分 保留與原組織相似的激素依賴性,因此改變體內(nèi)的激素平衡可以抑制這些特定腫瘤的生長。此類藥物有雌激素、雄激素、抗雌激素、腎上腺皮質(zhì)激素等。

      6.抗腫瘤輔助治療藥物

      本類藥物有昂丹司瓊、亞葉酸鈣等。

      ☆ ☆☆☆☆考點(diǎn)3:氟尿嘧啶

      5-氟尿嘧啶(5-FU)是嘧啶的類似物,為尿嘧啶5位的氫被氟取代的衍生物,是一種抑制嘧啶類核苷酸形成的抗代謝藥。

      【藥動(dòng)學(xué)】  本品口服吸收不規(guī)則且不完全,因此生物利用度較低,故一般采用靜脈注射或靜脈滴注給藥??煞植加谌眢w液,易進(jìn)入腦脊液,腫瘤組織 中的藥物濃度較高。主要在肝代謝滅活,主要的代謝物為CO2和尿素,分別由肺和尿排出,肝功能不全者其毒性增強(qiáng)。其半衰期較短,t1/2僅為 10~20min.

      【藥理作用】  5-FU在體內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)?-氟尿嘧啶脫氧核苷酸(5-FUdRP),競爭性抑制脫氧胸苷酸合成酶,阻止脫氧尿苷酸甲基化轉(zhuǎn)變?yōu)槊撗?胸苷酸,使脫氧胸苷酸合成減少,導(dǎo)致DNA合成受阻,引起細(xì)胞死亡。此外,5-FU在體內(nèi)還可轉(zhuǎn)化為5-氟尿嘧啶核苷(5-FUR),后者以偽代謝物的形 式摻入RNA,干擾RNA的生理功能,從而影響蛋白質(zhì)的生物合成。本品主要作用于S期細(xì)胞,但對(duì)其他各期細(xì)胞也有一定的作用。

      【臨床應(yīng)用】  本品的抗腫瘤譜較廣,但主要用于治療消化道腫瘤,如食管癌、胃癌、結(jié)腸癌和直腸癌,對(duì)乳腺癌、卵巢癌、宮頸癌、絨毛膜上皮癌、膀胱癌等也有一定的療效。原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性肝癌采用介入給藥也可取得較好的療效。

      【不良反應(yīng)】  常見的有胃腸道反應(yīng),如惡心、嘔吐、腹瀉,重者可因血性下瀉而死亡,也可出現(xiàn)骨髓抑制、脫發(fā)等。少數(shù)病人可出現(xiàn)中樞中毒癥狀和肝損害,前者表現(xiàn)為共濟(jì)失調(diào),后者表現(xiàn)為黃疸。本品有較大的局部刺激性,可致靜脈炎或動(dòng)脈內(nèi)膜炎。孕婦可致畸胎和死胎。

      ☆ ☆☆☆考點(diǎn)4:巰嘌呤

      巰嘌呤(6-MP)是嘌呤的類似物,為腺嘌呤6位上的-NH2被-SH取代的衍生物,是抑制嘌呤類核苷酸形成的抗代謝藥。

      【藥動(dòng)學(xué)】  本品口服吸收較好,可分布于全身各組織。主要在肝臟被黃嘌呤氧化酶代謝轉(zhuǎn)化為6-硫尿酸,然后以原形和6-硫尿酸經(jīng)腎臟排出。其 t1/2為1.5h.6-MP與抗痛風(fēng)藥別嘌醇合用時(shí)應(yīng)注意減量,因?yàn)閯e嘌醇是黃嘌呤氧化酶的抑制劑,可以抑制6-MP的代謝,使其療效和毒性增加。

      【藥理作用】  6-MP在體內(nèi)代謝轉(zhuǎn)化為硫代肌苷酸,競爭性阻止肌苷酸轉(zhuǎn)變?yōu)橄汆堰屎塑账岷网B嘌呤核苷酸,從而抑制DNA合成,也可影響RNA的合成。主要作用于S期細(xì)胞,但對(duì)其他各期細(xì)胞也有一定的作用。

      【臨床應(yīng)用】  主要用于治療急性淋巴細(xì)胞白血病,大劑量治療絨毛膜上皮癌和惡性葡萄胎。由于其起效慢,多作維持用藥。本品易產(chǎn)生耐藥性,與強(qiáng)的松、甲氨蝶呤等合用,可提高療效。

      【不良反應(yīng)】  主要為骨髓抑制,引起白細(xì)胞和血小板減少,伴有出血傾向,胃腸道反應(yīng)有惡心、嘔吐、腹瀉、口腔黏膜潰瘍,少數(shù)病人可出現(xiàn)黃疸和肝臟毒性,偶見高尿酸癥。

      ☆ ☆☆☆考點(diǎn)5:甲氨蝶呤

      甲氨蝶呤(MTX)化學(xué)結(jié)構(gòu)與葉酸相似,為二氫葉酸還原酶抑制藥。

      【藥動(dòng)學(xué)】  MTX口服吸收良好,口服給藥后0.5~1h血藥濃度即可達(dá)到峰值,但其排泄也較快,t1/2為2h,血漿蛋白結(jié)合率為50%.高 血漿蛋白結(jié)合率的藥物如水楊酸鹽、苯妥英鈉、巴比妥類等可以將其從蛋白結(jié)合部位置換出來,使血漿中游離藥物濃度增加,因此不宜與上述藥物合用。50%的 MTX以原形由腎小管經(jīng)腎臟排泄,如與弱酸性藥物合用可以減緩其排泄,提高其血藥濃度,易導(dǎo)致中毒。

      【藥理作用】  MTX對(duì)二氫葉酸還原酶有強(qiáng)大而持久的抑制作用,使二氫葉酸不能還原為四氫葉酸,導(dǎo)致尿嘧啶核苷酸(dUMP)不能甲基化形成脫 氧胸苷酸(dIMP),從而抑制DNA的合成。本品也可抑制嘌呤核苷酸的合成,故能干擾RNA和蛋白質(zhì)的合成。MTX選擇性地作用于S期(DNA合成 期),也作用于G1/S轉(zhuǎn)換期,阻止細(xì)胞于G1期,因而出現(xiàn)自限現(xiàn)象。

      【臨床應(yīng)用】  主要用于兒童急性白血病,也用于絨毛膜上皮癌、惡性葡萄胎、頭頸部癌癥等。與阿霉素、環(huán)磷酰胺等合用可以提高療效。甲酰四氫葉酸 可以拮抗MTX的毒性反應(yīng),臨床上一般先用大劑量的MTX,然后再用甲酰四氫葉酸作為救援劑,以保護(hù)正常的骨髓細(xì)胞。近年來發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞通過產(chǎn)生更多的二氫 葉酸還原酶而對(duì)MTX產(chǎn)生耐藥性。

      【不良反應(yīng)】  早期的反應(yīng)主要是胃腸道反應(yīng),可致口腔和胃腸道黏膜損害,出現(xiàn)口腔炎、胃炎、腹瀉等,如繼續(xù)用藥則可導(dǎo)致消化道出血,甚至死亡。 骨髓抑制主要表現(xiàn)為粒細(xì)胞減少,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)全血抑制。此外還可導(dǎo)致脫發(fā)和皮炎等,有致畸作用。大劑量長期用藥,可造成肝腎損害等。

      ☆ ☆☆☆考點(diǎn)6:阿糖胞苷

      【藥動(dòng)學(xué)】  阿糖胞苷性質(zhì)不穩(wěn)定,口服易被破壞,靜注給藥后迅速從血漿中消失,故一般主張采用靜脈滴注給藥。本品在體內(nèi)迅速脫氨變?yōu)榘⑻悄蜍斩Щ睿⒂赡蛞号懦觥?/P>

      【藥理作用】  阿糖胞苷在體內(nèi)被脫氧胞苷酸激酶代謝為二磷酸和三磷酸胞苷,進(jìn)而抑制DNA多聚酶的活性而影響DNA合成,也可摻入DNA中干擾其復(fù)制,最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。屬周期特異性藥物,主要作用于S期細(xì)胞。

      【臨床應(yīng)用】  本品是治療成人急性粒細(xì)胞或單核細(xì)胞性白血病的主要藥物。對(duì)慢性粒細(xì)胞性白血病、頭頸部癌也有一定的療效。

      【不良反應(yīng)】  主要為骨髓抑制和胃腸道反應(yīng),可引起白細(xì)胞及血小板減少、結(jié)腸炎、轉(zhuǎn)氨酶升高等。

      ☆ ☆☆考點(diǎn)7:羥基脲(HU)

      【藥動(dòng)學(xué)】  羥基脲口服吸收迅速,給藥后約1h,血漿中藥物濃度即可達(dá)到峰值,然后迅速下降,6h后消失,主要經(jīng)腎排泄。本品能透過紅細(xì)胞膜和血腦屏障。

      【藥理作用】  本品為核苷酸還原酶抑制劑,可阻止胞苷酸轉(zhuǎn)變?yōu)槊撗醢账?,進(jìn)而抑制DNA合成,為周期特異性藥物,能選擇性地殺滅S期細(xì)胞,使細(xì)胞停止于G1/S邊界。由于G1期細(xì)胞對(duì)放射線比較敏感,因此采用放射治療序貫給藥時(shí)可增強(qiáng)放療療效。

      【臨床應(yīng)用】  主要用于慢性粒細(xì)胞性白血病,也可用于轉(zhuǎn)移性黑色素瘤,與放療合用可治療頭頸部腫瘤。本品常作為同步化藥物以提高腫瘤對(duì)化療或放療的敏感性,因其可使腫瘤細(xì)胞集中于G1期。

      【不良反應(yīng)】  主要為骨髓抑制,使白細(xì)胞及血小板減少,血紅蛋白降低。此外,尚有胃腸道反應(yīng),如惡心、嘔吐、腹瀉等。

      【禁忌癥】  有致畸作用,孕婦禁用。腎功能不良者慎用。

      ☆ ☆☆☆考點(diǎn)8:氮芥

      氮芥是最早應(yīng)用的烷化劑,作用迅速而短暫,僅可維持?jǐn)?shù)分鐘,作用強(qiáng)烈,但缺乏選擇性,對(duì)各期細(xì)胞均有明顯的細(xì)胞毒作用,對(duì)G0期的細(xì)胞亦有明顯的 殺滅作用。由于其局部刺激性大,只能靜脈注射。利用其速效的特點(diǎn),目前主要用作縱隔壓迫癥狀明顯的惡性淋巴瘤的化療,以及區(qū)域動(dòng)脈內(nèi)給藥或半身化療(壓迫 主動(dòng)脈阻斷下身循環(huán))治療頭頸部腫瘤,以提高腫瘤局部的藥物濃度和減少毒性反應(yīng)。本品的代謝物可以直接刺激延腦化學(xué)感受器導(dǎo)致劇烈的惡心嘔吐,應(yīng)預(yù)先使用 鎮(zhèn)靜劑和止吐劑。對(duì)骨髓組織的抑制較持久,尚有眩暈、聽力減退、脫發(fā)、黃疸、月經(jīng)失調(diào)等不良反應(yīng)。

      ☆☆☆☆☆考點(diǎn)9:環(huán)磷酰胺(CTX)

      【藥動(dòng)學(xué)】  口服吸收良好,給藥后1小時(shí)血藥濃度即可達(dá)到高峰,在肝臟和腫瘤組織中分布較多。主要在肝臟被代謝為4-羥基環(huán)磷酰胺(4-OH- CTX)和醛磷酰胺,前者的羥基可被巰基取代形成4-SH-CTX而失活,后者可被進(jìn)一步代謝為丙烯醛和磷酰胺氮芥。30%藥物以活性代謝物形式隨尿排 出,因此對(duì)腎臟和膀胱有刺激性,其t1/2為4~6h.

      【藥理作用】  CTX在體外無抗腫瘤活性,需在體內(nèi)經(jīng)肝臟P450酶代謝激活,先開環(huán)生成中間產(chǎn)物醛磷酰胺,后者在細(xì)胞內(nèi)分解成具有強(qiáng)大烷化作 用的磷酰胺氮芥,與DNA發(fā)生烷化反應(yīng),形成交叉聯(lián)結(jié),破壞其結(jié)構(gòu)和功能。屬周期非特異性藥物,可殺傷各期細(xì)胞,抑制腫瘤細(xì)胞的生長繁殖。

      【臨床應(yīng)用】  CTX抗腫瘤譜較廣。對(duì)淋巴瘤療效顯著,包括何杰金病。對(duì)急性淋巴性白血病、慢性粒細(xì)胞性白血病、多發(fā)性骨髓瘤、卵巢癌、乳腺癌等也有一定的療效。還可用于治療自身免疫性疾病。

      【不良反應(yīng)】  主要有胃腸道反應(yīng),如惡心嘔吐、胃腸道黏膜潰瘍,骨髓抑制,可使白細(xì)胞數(shù)顯著下降,但對(duì)血小板的影響相對(duì)較小。由于對(duì)尿路有刺激 性,可導(dǎo)致出血性膀胱炎,引起尿頻和尿痛。此外還可導(dǎo)致脫發(fā)。用藥期間補(bǔ)充足量液體或巰乙基磺酸鈉可減輕CTX的毒性。[醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng) 搜集整理]

      ☆ 考點(diǎn)10:塞替派(TSPA)

      【藥動(dòng)學(xué)】  本品口服吸收較差,一般采用靜注給藥,t1/2較長,為48h,主要以代謝物的形式經(jīng)腎臟排泄。

      【藥理作用】  為乙撐亞胺類烷化劑,在體內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)槿覔瘟柞0?,含有三個(gè)烷化基團(tuán),經(jīng)代謝活化后能與DNA堿基結(jié)合,改變DNA的結(jié)構(gòu)并影響其 功能,阻止腫瘤細(xì)胞分裂增殖。亦為周期非特異性藥物。與氮芥相比,其刺激性小,對(duì)腫瘤的選擇性高,在酸性環(huán)境下作用較強(qiáng),而氮芥則在堿性環(huán)境下作用較強(qiáng)。

      【臨床應(yīng)用】  抗腫瘤譜較廣,主要用于卵巢癌、乳腺癌,也可用于肝癌和惡性黑色素瘤等。

      【不良反應(yīng)】  對(duì)骨髓的抑制作用,引起白細(xì)胞和血小板減少,偶見貧血,但其胃腸道反應(yīng)較輕。

      ☆☆☆☆考點(diǎn)11:白消安

      【藥動(dòng)學(xué)】  本品口服吸收良好,靜注給藥后2~3min內(nèi)90%藥物自血中消失,被迅速代謝為甲烷磺酸,經(jīng)尿排出。

      【藥理作用】  屬甲烷磺酸酯類烷化劑,其在體內(nèi)代謝分解后起烷化作用。本品在小劑量可選擇性地抑制粒細(xì)胞生成,對(duì)慢性粒細(xì)胞性白血病有顯著療效;在高劑量下可抑制血象。

      【臨床應(yīng)用】  主要用于慢性粒細(xì)胞性白血病

      【不良反應(yīng)】  對(duì)骨髓有抑制作用,久用可致閉經(jīng)或睪丸萎縮,偶見出血、再生障礙性貧血及肺纖維化等嚴(yán)重反應(yīng)。

      ☆ 考點(diǎn)12:卡莫司?。˙CNU)

      【藥動(dòng)學(xué)】  本品的t1/2為1.5h,靜注給藥后迅速在體內(nèi)代謝,血漿中代謝產(chǎn)物的濃度較高,并可維持很久,主要以代謝物的形式由尿排出,易通過血腦屏障而進(jìn)入腦脊液。

      【藥理作用】  為亞硝脲類烷化劑,在體內(nèi)形成異氰酸鹽和重氮?dú)溲趸?,前者可使蛋白質(zhì)氨甲?;笳呖缮烧茧x子使生物大分子烷化。異氰酸鹽 對(duì)DNA聚合酶有抑制作用,抑制DNA修復(fù)和RNA的合成。重氮?dú)溲趸锟梢允笵NA鏈產(chǎn)生交叉聯(lián)結(jié),使DNA的結(jié)構(gòu)和功能受到損害。本品屬周期非特異性 藥物,對(duì)各期細(xì)胞均有作用,但對(duì)G1-S過渡期作用最強(qiáng),因此對(duì)G2有延緩作用。與一般烷化劑無交叉耐藥性。

      【臨床應(yīng)用】  主要用于腦瘤、惡性淋巴瘤和骨髓瘤的治療,對(duì)黑色素瘤、頭頸部癌、乳癌等也有一定的療效。

      【不良反應(yīng)】  遲發(fā)性骨髓抑制,一般在用藥后4~6周出現(xiàn)血小板和白細(xì)胞減少;消化道反應(yīng),惡心嘔吐;此外還有肝腎毒性。

      ☆ ☆考點(diǎn)13:絲裂霉素(MMC)

      【藥動(dòng)學(xué)】  本品口服部分吸收,血藥濃度只能達(dá)到靜注時(shí)的1/20,故一般采用靜注給藥。靜注給藥后迅速從血漿中消失,在體內(nèi)廣泛分布,但不能通過血腦屏障,主要在肝臟代謝并由腎臟排泄。

      【藥理作用】  MMC化學(xué)結(jié)構(gòu)中有兩個(gè)活性基團(tuán):亞甲基亞胺及氨甲酰酯基,它們具有烷化作用,能與DNA的雙鏈交叉聯(lián)結(jié)或使DNA解聚,抑制 DNA復(fù)制,高濃度時(shí)對(duì)RNA和蛋白質(zhì)的合成也有抑制。本品屬周期非特異性藥物,對(duì)周期中各期細(xì)胞和G0期均有殺傷作用。MMC兼有放射增敏和免疫抑制作 用。此外還有明顯的致突變和致畸作用。

      【臨床應(yīng)用】  本品抗腫瘤譜廣,可用于胃癌肺癌、乳腺癌、結(jié)腸癌、胰腺癌、膀胱癌、慢性粒細(xì)胞性白血病、惡性淋巴瘤等。單用時(shí)療效不理想,臨床上常與氟尿嘧啶、阿霉素等合用以提高療效。

      【不良反應(yīng)】  主要毒性是遲發(fā)性和蓄積性骨髓抑制,使白細(xì)胞和血小板明顯減少,胃腸道反應(yīng)主要為惡心嘔吐、黏膜炎、腹瀉等。

      ☆ ☆☆☆考點(diǎn)14:博來霉素(BLM)

      【藥動(dòng)學(xué)】  給藥后在體內(nèi)廣泛分布,以肺、皮膚、淋巴組織分布較多,可被組織中的肽酶分解而失活,鱗癌組織對(duì)BLM的滅活能力較小,故含量較高。主要由腎排泄。

      【藥理作用】  為含有13種成分的多肽抗生素的混合物,其主要成分為A2.主要抑制胸腺嘧啶核苷滲入DNA,與銅、鐵離子絡(luò)合,使氧分子轉(zhuǎn)變成 氧自由基,導(dǎo)致DNA單鏈斷裂,阻止DNA復(fù)制,阻礙細(xì)胞進(jìn)行分裂繁殖。屬周期非特異性藥物,作用于G2及M期,延緩S/G2邊界期及G2期時(shí)間。本品不 同于其他抗腫瘤藥,既無免疫抑制作用,也不影響造血功能,常與其他抗腫瘤藥合用,可以增強(qiáng)療效,但不增加毒性。

      【臨床應(yīng)用】  主要用于皮膚、頭頸部、口腔、食管、陰莖、宮頸等部位的鱗狀上皮癌。常與順鉑、長春堿、阿霉素等合用治療睪丸癌、鼻咽癌、淋巴瘤等,可取得良好的效果。[醫(yī)學(xué) 教育網(wǎng) 搜集整 理]

      【不良反應(yīng)】  肺部毒性是其嚴(yán)重的不良反應(yīng),主要表現(xiàn)為肺炎樣病變及肺纖維化,且呈劑量相關(guān)性。少數(shù)患者有皮膚反應(yīng)和過敏反應(yīng),如皮膚色素沉著、皮炎等,個(gè)別病人可出現(xiàn)過敏性休克,約有1/3患者用藥后可有發(fā)熱、脫發(fā)等。

      ☆☆☆考點(diǎn)15:順鉑(DDP)

      【藥動(dòng)學(xué)】  本品靜注給藥后可分布到全身各器官,但在肝、腎、腸及膀胱分布較多。血漿蛋白結(jié)合率約為90%.主要以原形通過腎小管分泌經(jīng)腎排出,但排出較慢,有蓄積性腎毒性。消除半衰期較長,t1/2為56~73h.

      【藥理作用】  在體內(nèi)先將其氯解離,然后與DNA上的鳥嘌呤、腺嘌呤和胞嘧啶結(jié)合,形成DNA單鏈內(nèi)兩點(diǎn)的交叉聯(lián)結(jié)或雙鏈間的交叉聯(lián)結(jié),使DNA的結(jié)構(gòu)和功能受損,影響DNA的模板功能,進(jìn)而抑制DNA和RNA的合成。其作用強(qiáng)大而持久。屬周期非特異性藥物。

      【臨床應(yīng)用】  順鉑是一種廣譜抗腫瘤藥,對(duì)睪丸腫瘤合用BLM和長春堿有效率較高,部分病人可以根治;對(duì)卵巢癌、睪丸癌、肺癌鼻咽癌、食管癌、膀胱癌、胰腺癌、宮頸癌等亦有效。

      【不良反應(yīng)】  90%的病人可出現(xiàn)消化道反應(yīng),如惡心嘔吐,有時(shí)較為嚴(yán)重,用藥前給予昂丹司瓊等鎮(zhèn)吐藥可以減輕這一癥狀。骨髓抑制。大劑量可產(chǎn)生耳毒性,出現(xiàn)耳鳴、聽力減退,甚至耳聾。腎臟損害較為明顯,可以導(dǎo)致蛋白尿和管型尿等。

      ☆ 考點(diǎn)16:卡鉑

      【藥動(dòng)學(xué)】  本品的血漿蛋白結(jié)合率低,僅為30%,半衰期較短,t1/2為2.6~5.9h.主要通過腎小球?yàn)V過由腎臟排出,排泄速率較快,因此其腎毒性小,發(fā)生率較低。

      【藥理作用】  抗癌作用與作用機(jī)制與順鉑相似,但其不良反應(yīng)比順鉑少,主要為骨髓抑制,胃腸道反應(yīng)較為常見。但比順鉑輕。

      【臨床應(yīng)用】  對(duì)小細(xì)胞肺癌、卵巢癌、睪丸腫瘤、頭頸部鱗癌及惡性淋巴瘤有較好的療效;對(duì)膀胱癌及子宮頸癌也有一定療效。

      【不良反應(yīng)】  耳毒性和神經(jīng)毒性則較為少見??梢鹣婪磻?yīng)如惡心、嘔吐,但較順鉑輕微。主要毒性為骨髓抑制,白細(xì)胞和血小板降低。

      ☆ ☆☆考點(diǎn)17:依林諾特肯(喜樹堿-11)

      【藥動(dòng)學(xué)】  本品半衰期比喜樹堿長,t1/2為11h.

      【藥理作用】  為DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅰ抑制劑,作用機(jī)制與拓?fù)涮乜舷嗨?,在體內(nèi)受羧酸酶作用方能顯效,主要作用于拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅰ,可與拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅰ 形成共價(jià)復(fù)合物,導(dǎo)致DNA單鏈斷裂。主要作用于S期(DNA合成期),殺傷S期細(xì)胞,屬周期特異性藥物。體外的細(xì)胞毒作用比喜樹堿強(qiáng),且抗腫瘤譜廣。與 常用的抗腫瘤藥無交叉耐藥性。

      【臨床應(yīng)用】  對(duì)卵巢癌、結(jié)腸癌、小細(xì)胞及非小細(xì)胞肺癌、惡性淋巴瘤等有效。

      【不良反應(yīng)】  骨髓抑制,主要表現(xiàn)為中性白細(xì)胞減少。有時(shí)可引起轉(zhuǎn)氨酶升高,有輕度的脫發(fā)作用。與喜樹堿不同,無膀胱毒性。大劑量時(shí)可導(dǎo)致嚴(yán)重的腹瀉。

      ☆ ☆☆考點(diǎn)18:放線菌素D

      【藥動(dòng)學(xué)】  口服療效較差,一般采用靜注給藥。靜注給藥后,可迅速分布到組織中,肝、腎、頜下腺中藥物濃度較高。主要由膽汁排泄,少量自尿中排出。本品不易透過血腦屏障。

      【藥理作用】  屬多肽類抗生素,是一種典型的DNA嵌合劑,可以嵌入DNA雙鏈中相鄰的兩個(gè)鳥嘌呤和胞嘧啶堿基對(duì)之間,與DNA形成復(fù)合體,抑 制RNA多聚酶(轉(zhuǎn)錄酶),因而可阻止RNA尤其是mRNA的合成,進(jìn)而干擾蛋白質(zhì)合成,使腫瘤細(xì)胞的生長受到抑制。本品屬周期非特異性藥物,主要作用于 G1期,也可阻止G1期向S期轉(zhuǎn)變。

      【臨床應(yīng)用】  抗腫瘤譜較窄,主要用于惡性淋巴瘤、惡性葡萄胎和絨毛膜上皮癌的治療,對(duì)小兒或胚胎性腫瘤、腎母細(xì)胞瘤也有一定療效。本品對(duì)放療有增敏作用,宜于合用。

      【不良反應(yīng)】  骨髓抑制作用較強(qiáng),可使血小板減少、粒細(xì)胞明顯降低。常見的不良反應(yīng)還有消化道反應(yīng)和脫發(fā)。有局部刺激性,靜注可引起脈管炎。此外還有發(fā)熱、精子減少和致畸作用等。

      ☆ ☆☆考點(diǎn)19:阿霉素(ADM,多柔米星)和柔紅霉素(柔毛霉素,紅比霉素,正定霉素)

      【藥動(dòng)學(xué)】  靜脈給藥后,兩者可廣泛分布于全身各組織,其中心、肝、脾、腎、肺中的濃度較高。阿霉素和柔紅霉素主要在肝臟代謝,其主要代謝物分 別為阿霉素醇和柔紅霉素醇,兩者仍具有抗腫瘤活性,以原形和醇型代謝物的形式從膽汁和尿中排出。兩者的半衰期均較長,柔紅霉素的t1/2為19h,阿霉素 的t1/2為17h.肝功能不全時(shí),可導(dǎo)致血藥濃度升高,t1/2延長。

      【藥理作用】  兩者的作用機(jī)制相似,都是通過嵌合到DNA堿基對(duì)之間而干擾轉(zhuǎn)錄過程,阻止mRNA的合成,既可抑制DNA的復(fù)制,又抑制RNA 的合成,所以對(duì)細(xì)胞周期中的各期細(xì)胞均有作用,但S期細(xì)胞對(duì)其更敏感,屬周期非特異性藥物。此外還有免疫抑制和抗菌作用。長期使用易產(chǎn)生耐藥性,兩者間有 交叉耐藥性,還可對(duì)長春堿和長春新堿等產(chǎn)生耐藥性,出現(xiàn)多藥耐藥性,應(yīng)引起臨床重視。

      【臨床應(yīng)用】  阿霉素的抗腫瘤譜廣,療效高,常用于治療耐藥的急性淋巴細(xì)胞性白血病或粒細(xì)胞性白血病及各種實(shí)體瘤如胃癌、乳腺癌、惡性淋巴瘤、 卵巢癌、小細(xì)胞肺癌肝癌、膀胱癌等,常與其他的抗腫瘤藥合用以提高化療的療效;柔紅霉素的抗腫瘤譜較窄,用于治療急性淋巴細(xì)胞性白血病或粒細(xì)胞性白血 病,誘導(dǎo)白血病緩解。

      【不良反應(yīng)】  柔紅霉素的毒性較大,對(duì)骨髓抑制嚴(yán)重,胃腸道反應(yīng)也較為明顯,可導(dǎo)致脫發(fā)和藥熱;阿霉素常見的不良反應(yīng)有劑量限制性骨髓抑制、胃 腸道反應(yīng)和脫發(fā)等。此外兩者還可引起特殊的毒性反應(yīng),即心臟毒性,這是阿霉素和柔紅霉素最為嚴(yán)重的毒性反應(yīng)。心臟毒性可分為兩類,其一為急性毒性,用藥后 數(shù)小時(shí)或數(shù)天之內(nèi)即可發(fā)生,主要表現(xiàn)為心電圖異常、竇性心動(dòng)過速、心律不齊,嚴(yán)重時(shí)可因室性心動(dòng)過速而死亡,這一類型的心臟毒性與劑量無關(guān),但可恢復(fù);其 三為進(jìn)行性心臟毒性,漸進(jìn)性地使心肌病變,最終導(dǎo)致心力衰竭,一旦出現(xiàn)心力衰竭,常用的強(qiáng)心藥往往難以奏效,死亡率高達(dá)50%以上,這一類型的心臟毒性與 劑量有關(guān),因此應(yīng)注意控制劑量。

      ☆ ☆☆☆考點(diǎn)20:長春堿

      【藥動(dòng)學(xué)】  長春堿口服幾乎不吸收,靜注給藥后,可迅速分布到全身各組織,部分可與血小板、紅細(xì)胞和白細(xì)胞結(jié)合,血漿蛋白結(jié)合率約為75%,主要在肝臟代謝,然后以原形和代謝物的形式通過膽汁和尿排泄。其t1/2約為24.9 h.

      【藥理作用】  本品可與微管蛋白特異性地結(jié)合,使其變性,從而影響微管的裝配并阻礙紡錘體的形成,使細(xì)胞分裂停止于中期。主要作用于M期,抑制細(xì)胞的有絲分裂,屬細(xì)胞周期特異性藥物。

      【臨床應(yīng)用】  長春堿主要用于治療惡性淋巴瘤、急性白血病、絨毛膜上皮癌和何杰金病,與順鉑及博來霉素合用治療睪丸癌效果明顯。

      【不良反應(yīng)】  長春堿主要引起骨髓抑制和胃腸道反應(yīng),表現(xiàn)為白細(xì)胞及血小板減少、惡心嘔吐、食欲不振、腹瀉等。還可引起頭暈、失眠和脫發(fā)。有局部刺激性,可導(dǎo)致血栓性靜脈炎。

      ☆☆☆☆考點(diǎn)21:長春新堿

      【藥動(dòng)學(xué)】  本品口服吸收差,靜注給藥后,可迅速分布到全身各組織,血漿蛋白結(jié)合率約為75%,主要由膽汁排泄。其t1/2比VLB長,約為85h.

      【藥理作用】  VCR作用機(jī)制與長春堿相同,也是通過抑制有絲分裂而發(fā)揮抗腫瘤作用,主要作用于M期細(xì)胞,大劑量時(shí)也可殺死S期細(xì)胞,屬周期特異性藥物。VCR與VLB相比具有抗腫瘤作用強(qiáng)和抗腫瘤譜廣的特點(diǎn)。

      【臨床應(yīng)用】  用于治療急性及慢性白血病,特別是對(duì)兒童急性淋巴細(xì)胞性白血病有良好的療效,是誘導(dǎo)急性淋巴細(xì)胞性白血病緩解的首選藥,有療效好、起效快的特點(diǎn),常與強(qiáng)的松合用。此外對(duì)肺癌、乳腺癌等也有一定的療效。

      【不良反應(yīng)】  與VLB相似,但骨髓抑制和胃腸道反應(yīng)較輕而神經(jīng)系統(tǒng)毒性較大,表現(xiàn)為手指、足趾麻木及感覺異常,外周神經(jīng)炎等,也可引起惡心、嘔吐、脫發(fā)等。

      ☆考點(diǎn)22:紫杉醇

      【藥動(dòng)學(xué)】  本品可在體內(nèi)廣泛分布并與組織蛋白結(jié)合,故其表觀分布容積較大,血漿蛋白結(jié)合率為88%~95%.主要在肝臟代謝并以代謝物的形式從膽汁排泄,其t1/2約為6.5~8.5h.

      【藥理作用】  紫杉醇主要作用于聚合態(tài)的微管,它可促進(jìn)微管的裝配并抑制微管解聚,導(dǎo)致細(xì)胞在有絲分裂時(shí)不能形成紡錘體和紡錘絲,使細(xì)胞停止于 G2/M期,抑制了細(xì)胞分裂和增殖,從而發(fā)揮抗腫瘤作用。長期使用可出現(xiàn)耐藥性,一方面是由于P-糖蛋白過度表達(dá),使藥物被P-糖蛋白從細(xì)胞內(nèi)泵出,另一 方面是由于微管蛋白變性,使之與紫杉醇的親和力下降所致。

      【臨床應(yīng)用】  主要用于治療卵巢癌、乳腺癌、宮頸鱗癌、前列腺癌等,包括順鉑無效的卵巢癌和乳腺癌。與環(huán)磷酰胺、ADM或DDP聯(lián)合化療,治療小細(xì)胞肺癌;對(duì)食道癌、尿路移行上皮癌、頭頸部鱗癌、黑色素瘤等亦有效。

      【不良反應(yīng)】  本品的不良反應(yīng)有過敏反應(yīng)、骨髓抑制、外周及中樞神經(jīng)毒性、心臟毒性、胃腸道反應(yīng)及肝腎毒性。過敏反應(yīng)主要是由助溶劑聚氧乙基化 蓖麻油所致,有些患者出現(xiàn)嚴(yán)重的急性過敏反應(yīng),可先用地塞米松和組胺H1和H2受體阻斷藥防治。骨髓抑制導(dǎo)致中性粒細(xì)胞減少或粒細(xì)胞減少,給予粒細(xì)胞集落 刺激因子及縮短輸注時(shí)間,可以減輕,較大劑量時(shí)出現(xiàn)神經(jīng)毒性,表現(xiàn)為指端及四周麻木和刺痛,灼熱感較常見,亦可使腱反射減弱或消失等,用神經(jīng)生長因子可減 輕。少數(shù)病人可出現(xiàn)明顯的心血管系統(tǒng)不良反應(yīng),如一過性心動(dòng)過速、體位性低血壓等。其他還有脫發(fā)、惡心、嘔吐和局部靜脈炎等。

      ☆ 考點(diǎn)23:L-門冬酰胺酶

      【藥動(dòng)學(xué)】  口服后不易吸收,且易在胃腸道破壞,一般采用靜注給藥。半衰期存在較大的差異,其t1/2約為8~48h,血藥濃度可維持5~6天。本品不易通過血腦屏障。僅少量藥物由腎臟排出。

      【藥理作用】  L-門冬酰胺酶可使門冬酰胺水解,使腫瘤細(xì)胞不能從外界獲得其生長所必需的氨基酸,導(dǎo)致蛋白合成受阻,生長繁殖受到抑制而死亡。 正常細(xì)胞由于能夠自己合成門冬酰胺,受影響較少,故本品是一種選擇性作用于腫瘤細(xì)胞的藥物。但腫瘤細(xì)胞可通過自己合成門冬酰胺而對(duì)本品產(chǎn)生耐藥性。本品還 具有免疫抑制作用。

      【臨床應(yīng)用】  本品對(duì)急性淋巴細(xì)胞性白血病療效較好,主要用于急性淋巴細(xì)胞性白血病的誘導(dǎo)緩解,緩解率約60%,但緩解期較短,且易產(chǎn)生耐藥性。對(duì)急性粒細(xì)胞性白血病及急性單核細(xì)胞性白血病也有一定的療效。

      【不良反應(yīng)】  本品的骨髓抑制、消化道反應(yīng)較輕。常見的有過敏反應(yīng),輕者出現(xiàn)蕁麻疹,重者可導(dǎo)致過敏性休克;有肝毒性,可使轉(zhuǎn)氨酶升高。

      ☆ ☆考點(diǎn)24:氨魯米特

      【藥動(dòng)學(xué)】  口服吸收良好,生物利用度為75%,給藥后1.3h左右血藥濃度達(dá)到峰值,血漿蛋白結(jié)合率為20%~25%,初期應(yīng)用的t1/2為13h,用藥2周則t1/2縮短至7h.主要以原形和代謝物的形式經(jīng)腎排出。

      【藥理作用】  本品曾作為抗驚厥藥用于臨床,是格魯米特的同類藥。具有抑制腎上腺皮質(zhì)激素合成的作用,可抑制醛固酮及氫化可的松的生物合成,長 期使用可導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能減退。另一方面也可抑制芳香酶的活力,使雄烯二醇不能轉(zhuǎn)變成雌激素,屬于非甾體芳香酶抑制劑。它并可誘導(dǎo)P450酶系,促進(jìn)其 自身及華法林、洋地黃毒苷、氨茶堿及雌激素在體內(nèi)的代謝,加速雌激素在血漿中的清除。因此,服用后血中雌酮及雌二醇水平明顯下降。

      【臨床應(yīng)用】  主要用于治療絕經(jīng)后乳腺癌,對(duì)骨轉(zhuǎn)移者本品的療效比他莫昔芬好,對(duì)軟組織轉(zhuǎn)移者療效不如他莫昔芬。與氫化可的松合用可達(dá)到"內(nèi)科腎上腺切除"的效果。也可用于晚期前列腺癌及庫欣綜合征。

      【不良反應(yīng)】  可引起嗜睡、頭暈、皮疹、運(yùn)動(dòng)失調(diào)等;可引起腎上腺皮質(zhì)功能減退,補(bǔ)充氫化可的松可減輕之。

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