2012年衛(wèi)生高級主任醫(yī)師普通內(nèi)科學(xué)專業(yè)考試復(fù)習(xí)資料(7)

急性一氧化碳中毒

在生產(chǎn)和生活環(huán)境中，含碳物質(zhì)不完全燃燒可產(chǎn)生一氧化碳（carbon monoxide，CO)。CO是無色、無臭和無味氣體，比重O.967?？諝庵蠧0濃度達到12.5％時，有爆炸危險。吸入過量CO引起的中毒稱急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning)，俗稱煤氣中毒。急性一氧化碳中毒是較為常見的生活中毒和職業(yè)中毒。

【病因】

工業(yè)上，高爐煤氣和發(fā)生爐含C0 30％～35％；水煤氣含CO 30％～40％。在煉鋼、煉焦和燒窯等生產(chǎn)過程中，如爐門、窯門關(guān)閉不嚴(yán)、煤氣管道漏氣或煤礦瓦斯爆炸產(chǎn)生大量CO，會導(dǎo)致吸人中毒。失火現(xiàn)場空氣中CO濃度高達10％，也可引起現(xiàn)場人員中毒。

煤爐產(chǎn)生的氣體含C0量高達6％～30％，應(yīng)用時不注意防護可發(fā)生中毒。每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白（COHb)濃度升至5％～6％，連續(xù)大量吸煙也可致CO中毒。

【發(fā)病機制】

CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85％與血液中紅細胞的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。C0與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸人較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的1/3 600。COHb存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。CO與還原型細胞色素氧化酶二價鐵結(jié)合，抑制細胞色素氧化酶活性，影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙氧的利用。組織缺氧程度與血液COHb濃度密切相關(guān)，而血液中COHb百分比又與空氣中CO濃度和接觸時間有關(guān)（圖10-2-4)。

CO中毒時，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。腦內(nèi)三磷酸腺苷（ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)失常，鈉離子蓄積于細胞內(nèi)而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫。腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。

【病理】

急性CO中毒在24小時內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色；各器官充血、水腫和點狀出血?；杳詳?shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫；蒼白球出現(xiàn)軟化灶；大腦皮質(zhì)可有壞死灶，海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯；小腦有細胞變性；有少數(shù)患者大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變；心肌可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。

【臨床表現(xiàn)】

（一)急性中毒

正常人血液中COHb含量可達5％～lO％。急性CO中毒的癥狀與血液中COHb濃度有密切關(guān)系，同時也與患者中毒前的健康狀況，如有無心、腦血管病及中毒時體力活動等情況有關(guān)。按中毒程度可為三級：

1．輕度中毒 血液COHb濃度為10％～20％?；颊哂胁煌潭?a href="http://thedailypurge.net/jibing/toutong/" target="_blank" title="頭痛" class="hotLink">頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、心悸和四肢無力等。原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。

2．中度中毒 血液COHb濃度為30％～40％?；颊叱霈F(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力降低、運動失調(diào)、嗜睡、意識模糊或淺昏迷?？诖金つた沙蕶烟壹t色，臨床罕見。氧療后患者可恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥。

3．重度中毒 血液COHb濃度達40％～60％。迅速出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、肺水腫、心律失常或心力衰竭?；颊呖沙嗜テべ|(zhì)綜合征（decortical syndrome)狀態(tài)。部分病人因吸入嘔吐物引起吸人性肺炎。受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫和水皰。眼底檢查可發(fā)現(xiàn)視乳頭水腫。

（二)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病（神經(jīng)精神后發(fā)癥)

急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過約2～60天的“假愈期”，可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一：①精神意識障礙：呈現(xiàn)癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去皮質(zhì)狀態(tài)；②錐體外系神經(jīng)障礙：由于基底神經(jīng)節(jié)和蒼白球損害出現(xiàn)震顫麻痹綜合征（表情淡漠、四肢肌張力增強、靜止性震顫、前沖步態(tài))；③錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；④大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明、不能站立及繼發(fā)性癲癇；⑤腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：如視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病變等。