敗血癥的發(fā)病機制是什么？為了幫助兒科主治考生了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家搜集整理如下：

病原菌進入血液后是否能引起敗血癥與細(xì)菌的數(shù)量及毒力、人體防御功能及免疫狀態(tài)有關(guān)。少量細(xì)菌經(jīng)常有機會進人血流，但正常人體中性粒細(xì)胞、巨嗟細(xì)胞等予以迅速吞噬及消滅。當(dāng)人體患各種慢性病、免疫力差，或侵人細(xì)菌數(shù)量多，毒力強，則細(xì)菌在血液中生長繁殖而引起敗血癥。

1.細(xì)菌致病力 金葡菌為革蘭陽性球菌中毒力最強的細(xì)菌，產(chǎn)生多種毒素及酶，如α溶血素、血漿凝固酶、殺白細(xì)胞素、透明質(zhì)酸酶等，有利細(xì)菌生長、繁殖、擴散，并抵抗白細(xì)胞及吞噬細(xì)胞作用，引起敗血癥，甚至膿毒血癥。腦膜炎雙球菌為革蘭陰性菌中較強的細(xì)菌，產(chǎn)生強力內(nèi)毒素，引起中毒癥狀及感染性休克。大腸桿菌亦產(chǎn)生內(nèi)毒素，損傷血管壁內(nèi)皮細(xì)胞。綠膿桿菌分泌內(nèi)、外毒素及蛋白分解酶，造成壞死性組織損害。肺炎球菌及肺炎克雷伯桿菌均有莢膜，能對抗吞噬細(xì)胞及體液中殺菌物質(zhì)的作用。

2.人體防御及免疫功能 正常人體皮膚以及與外界接觸的黏膜（如呼吸道及胃腸道黏膜）均有完善的防御功能；在機體內(nèi)部有穩(wěn)定的免疫功能，可防止細(xì)菌人侵。皮膚損傷后，局部細(xì)菌入侵，通過皮膚和黏膜豐富的血管和淋巴管，細(xì)菌易人血循環(huán)。皮膚炎癥或膿腫可破壞局部防御功能，加強細(xì)菌擴散。擠壓嚴(yán)重?zé)齻按竺娣e創(chuàng)傷，細(xì)菌更易侵人。皮膚壞死和血漿滲出為細(xì)菌繁殖創(chuàng)造條件，使敗血癥發(fā)生率高。全身不同疾病尤其慢性病造成相應(yīng)免疫功能變化，如黏膜中分泌型免疫球蛋白減少，使細(xì)菌易自呼吸道或腸道入侵而發(fā)生感染。低丙種球蛋白血癥中抗體減少，易發(fā)生常見細(xì)菌感染及病毒感染。白血病及惡性腫瘤化療時中性粒細(xì)胞減少，吞噬細(xì)胞功能障礙，易誘發(fā)敗血癥。當(dāng)中性粒細(xì)胞低于0.5x109/L時，敗血癥發(fā)生率明顯增加。多種大手術(shù)、腎上腺皮質(zhì)激素和廣譜抗菌藥物的應(yīng)用、放射治療、細(xì)胞毒性藥物的應(yīng)用等均為敗血癥的重要誘因。氣管插管、氣管切開、靜脈導(dǎo)管、留置導(dǎo)尿管等均可使局部免疫功能受損，成為病原菌侵人門戶。此外，一些患嚴(yán)重原發(fā)病如腎病綜合征、肝硬化、結(jié)締組織病、血液病、惡性腫瘤等的患兒，由于代謝紊亂，網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能降低，免疫功能失調(diào)，易得敗血癥。

革蘭陰性菌產(chǎn)生的脂多糖及革蘭陽性球菌的肽聚糖以及各種細(xì)菌胞壁復(fù)合物可激活細(xì)胞因子，如TNFα、IL-1，IL-6等，以及補體、凝血系統(tǒng)、激肽、交感神經(jīng)系統(tǒng)。產(chǎn)生的細(xì)胞因子及多種生物活性因子引起體內(nèi)一系列生理、病理、免疫效應(yīng)改變。TNFα是敗血癥發(fā)病過程中最強的炎癥介質(zhì)。

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