距離2020年中醫(yī)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試越來(lái)越近，復(fù)習(xí)時(shí)間越來(lái)越緊張，如果我們知道了考試的高頻考點(diǎn)，把他作為重點(diǎn)的學(xué)習(xí)對(duì)象，這樣對(duì)于學(xué)習(xí)會(huì)相對(duì)輕松很多。以下是“原發(fā)免疫性血小板減少癥的定義、臨床特征和實(shí)驗(yàn)室檢查”的內(nèi)容，一起來(lái)學(xué)習(xí)一下吧！

概述

原發(fā)免疫性血小板減少癥（ITP）又稱特發(fā)性血小板減少性紫瘢，是一組免疫介導(dǎo)的血小板過度破壞所致的出血性疾病。

以廣泛皮膚、黏膜及內(nèi)臟出血，血小板減少，骨髓巨核細(xì)胞發(fā)育成熟障礙，血小板生存時(shí)間縮短及血小板膜糖蛋白特異性自身抗體出現(xiàn)等為特征，是最常見的血小板減少性紫癜，發(fā)病率為5/10萬(wàn)～10/10萬(wàn)人口，65歲以上老年發(fā)病率有升高趨勢(shì)。臨床上分為急、慢性兩類。急性多見于兒童，常具有自限性；慢性以青年女性多見，很少有患者自發(fā)性緩解。

病因

1.免疫因素：

50%～70%的ITP患者血漿和血小板表面可檢測(cè)到血小板膜糖蛋白特異性自身抗體（PAIg）。PAIg與血小板結(jié)合，使血小板破壞增多，同時(shí)具有抗巨核細(xì)胞的作用，致使巨核細(xì)胞成熟障礙，血小板生成減少。目前認(rèn)為自身抗體致敏的血小板被單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)過度吞噬破壞是ITP發(fā)病的主要機(jī)制。

2.感染 

細(xì)菌或病毒感染與ITP發(fā)病密切相關(guān)。多數(shù)急性ITP患者在發(fā)病前2周左右有上呼吸道感染史；血中抗病毒抗體或免疫復(fù)合物濃度與血小板計(jì)數(shù)及壽命呈負(fù)相關(guān)；慢性ITP患者，常因感染而病情加重。

3.脾功能的作用 

脾是ITP產(chǎn)生PAIg的主要場(chǎng)所，同時(shí)使巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的血小板破壞增多。

4.其他因素

慢性ITP多見于育齡婦女，雌激素可能有抑制血小板生成和/或增強(qiáng)單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)與抗體結(jié)合之血小板吞噬的作用，促進(jìn)血小板破壞。另外毛細(xì)血管通透性增加可能與ITP患者的出血傾向有關(guān)。

實(shí)驗(yàn)室檢查

血象：

急性型發(fā)作期血小板計(jì)數(shù)常＜20×109/L，慢性型常在（30～80）×109/L，貧血程度與出血有關(guān)。

出凝血檢查：出血時(shí)間延長(zhǎng)；血塊退縮不良；毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)陽(yáng)性；凝血時(shí)間正常；血小板壽命明顯縮短。

骨髓象：急性型骨髓巨核細(xì)胞數(shù)量增多或正常，慢性型骨髓象中巨核細(xì)胞顯著增加；巨核細(xì)胞發(fā)育成熟障礙，急性型尤為明顯，表現(xiàn)為巨核細(xì)胞體積變小，胞質(zhì)內(nèi)顆粒減少，幼稚巨核細(xì)胞增加；有血小板形成的巨核細(xì)胞顯著減少；紅系及粒、單核系正常。

免疫學(xué)檢測(cè)

血小板相關(guān)抗體（PAIgG、IgM）

血小板相關(guān)補(bǔ)體（PAC3）

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