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1.β腎上腺素受體阻斷藥的藥理作用

β受體阻斷藥通過阻斷心臟β受體、拮抗過量兒茶酚胺對心臟的毒性作用，防止過量兒茶酚胺所致的大量Ca2+內流，并減輕由此導致的大量能量消耗與線粒體損傷，避免心肌細胞壞死；改善心肌重構；減少腎素釋放，抑制RAAS，防止高濃度AngⅡ對心臟的損害；上調心肌β受體的數(shù)量，恢復其信號轉導能力；改善β受體對兒茶酚胺的敏感性。需要注意的是，以往曾認為上調心肌β受體是β受體阻斷藥用于CHF的主要機制，但卡維地洛并無上調β受體的作用，對CHF仍有效，說明上調β受體并不是β受體阻斷藥治療心力衰竭的唯一機制。此外，卡維地洛兼有阻斷α1受體、抗氧化等作用，表現(xiàn)出較全面的抗交感神經作用。

另外，β受體阻斷藥具有明顯的抗心肌缺血及抗心律失常作用，后者也是其降低CHF病死率和猝死的重要機制。

2.血管緊張素轉化酶抑制藥ACEI（普利）的藥理作用

3.利尿藥

螺內酯的藥理作用和臨床應用能有效拮抗RAAS激活所致的醛固酮水平升高，增強利尿效果及防止失鉀，還可抑制心肌細胞膠原增生及防止纖維化。臨床研究證明，在常規(guī)治療基礎上加用螺內酯可明顯降低CHF患者的死亡率。

呋塞米及噻嗪類藥物的藥理作用和臨床應用能促進Na+和H2O的排泄，減少血容量，降低心臟前負荷，改善心功能；降低靜脈壓，消除或緩解靜脈瘀血及其所引發(fā)的肺水腫和外周水腫。對CHF伴有水腫或有明顯瘀血者尤為適用。

對輕度CHF患者，單獨應用噻嗪類利尿藥多能收到良好療效；對中、重度CHF患者或單用噻嗪類藥物療效不佳者，可用呋塞米治療。

4.強心苷藥理作用及機制

5.強心苷不良反應

（1）心臟反應：是地高辛最嚴重、最危險的不良反應，約有50%的病例發(fā)生各種類型心律失常。

1）快速型心律失常：地高辛中毒最多見和最早見的是室性期前收縮，約占心臟毒性發(fā)生率的1/3，也可發(fā)生二聯(lián)律、三聯(lián)律及心動過速，甚至發(fā)生心室顫動。

2）房室傳導阻滯：地高辛引起的房室傳導阻滯除與提高迷走神經興奮性有關外，還與高度抑制Na+，K+-ATP酶有關。

3）竇性心動過緩：地高辛可因抑制竇房結、降低其自律性而發(fā)生竇性心動過緩，有時可使心率降至60次/分以下。一般應作為停藥的指征之一。

（2）胃腸道反應：是地高辛最常見的早期中毒癥狀。主要表現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐及腹瀉等。劇烈嘔吐可導致失鉀而加重地高辛中毒，所以應注意補鉀或考慮停藥。

（3）中樞神經系統(tǒng)反應：主要表現(xiàn)有眩暈、頭痛、失眠、疲倦和譫妄等癥狀及視覺障礙，如黃視、綠視癥及視物模糊等。視覺異常通常是地高辛中毒的先兆，可作為停藥的指征。

【進階攻略】 對上述三種藥物的抗心衰機制要有足夠了解，特別是ACEI考頻較高，注意其降低心臟前后負荷的機理。

【易錯易混辨析】 β受體阻斷藥是通過阻斷心臟β受體、拮抗過量兒茶酚胺對心臟的毒性作用，防止過量兒茶酚胺所致的大量Ca2+內流，并減輕由此導致的大量能量消耗與線粒體損傷，避免心肌細胞壞死。

ACEI→ATⅡ生成↓→去甲腎上腺素釋放↓→血管舒張，血壓下降→后負荷降低→心肌耗氧量減少，同時減少醛固酮生成減輕水鈉潴留，降低心臟前負荷，具有防止和逆轉心肌與血管重構，改善心功能。

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