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一、急性中毒總論

（一）病因：工業(yè)性毒物；農(nóng)藥；藥物；有毒動、植物；

（二）發(fā)病機制

一氧化碳――嚴重影響血紅蛋白結合并輸送氧的功能；硫化氫――與細胞色素氧化酶的三價鐵結合→缺氧；亞硝酸鹽――使血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白→缺氧。

（三）表現(xiàn)

1、呼吸

安眠藥中毒――呼吸抑制；氰化物、嗎啡中毒――呼出氣有苦杏仁味；有機磷中毒――呼出氣有蒜味；苯酚、甲酚皂中毒――苯酚味。

2、循環(huán)：

心律失常――洋地黃，夾竹桃，烏頭，蟾蜍；心臟驟停――洋地黃，奎尼丁，氨茶堿，銻劑，吐根堿；低鉀――可溶性鋇鹽，棉酚，排鉀性利尿藥；休克――三氧化二砷，巴比妥類。

3、眼癥狀

瞳孔擴大――阿托品，可卡因，麻黃堿，莨菪堿；瞳孔縮小――有機磷中毒，氨基甲酸酯類殺蟲藥；視神經(jīng)炎――甲醇中毒。

（四）解毒藥

1、金屬中毒：鉛中毒――依地酸二鈉鈣；砷、汞――二巰基丙醇；汞、砷、銅、銻――二巰基丙醇磺酸鈉。

2、高鐵血紅蛋白血癥

亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯中毒――亞甲藍（美藍）；3、氰化物中毒――亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉。

4、有機磷農(nóng)藥中毒――阿托品、解磷定；

5、中樞：阿片類麻醉藥中毒――納洛酮；苯二氮?類中毒――氟馬西尼。

二、急性一氧化碳中毒

――CO中毒最容易受損害的臟器――腦和心臟。

（一）表現(xiàn)

1、急性中毒

輕度中毒――COHb濃度達20－30%；中度中毒――COHb濃度達30－40%；重度中毒――COHb濃度＞50%。

2、急性CO中毒遲發(fā)腦病；“假愈期”：2－60天。

表現(xiàn)：精神意識障礙；錐體外系；錐體系；大腦皮質局灶癥；周圍神經(jīng)炎

（二）治療

盡快糾正急性CO中毒組織缺氧――首選高壓氧艙。

三、有機磷殺蟲藥中毒

（一）表現(xiàn)

口服中毒 5－20分鐘；呼吸道吸入 30分鐘；皮膚吸收中毒 2－6小時。

1、輕度中毒：以毒蕈堿樣癥狀（M樣癥狀）為主，膽堿酯酶活力降至50－70%。

2、中度中毒：M樣癥狀加重，出現(xiàn)煙堿樣（N樣）癥狀，膽堿酯酶活力30－50%。

3、重度中毒：M、N樣癥狀，合并肺水腫，抽搐，昏迷。膽堿酯酶活力＜30%。

（二）治療

1、阿托品――對抗毒蕈堿樣癥狀；

2、膽堿酯酶復活劑――解除中毒的煙堿樣癥狀，對1605、1059、3911中毒――療效好；對敵百蟲、敵敵畏中毒――療效差；對樂果、馬拉硫磷中毒――療效不顯；對二嗪家、谷硫磷――無效且有不良反應；對急性中毒遷延過久或慢性中毒者――無效。