相信很多人對Ⅱ型超敏反應型疾病非常感興趣，下面由醫(yī)生教育網(wǎng)的小編整理搜集相關內(nèi)容如下：

1.輸血反應：可由AB0血型不合和Rh血型不合的輸血引起紅細胞溶解。HLA型別不同的輸血可使體內(nèi)產(chǎn)生抗白細胞、血小板抗體，產(chǎn)生非溶血性輸血反應。通過血型鑒定選擇同型血輸入可避免AB0血型不合的輸血反應。

2.新生兒溶血癥：主要見于母子間Rh血型不合的第二胎妊娠。血型為Rh陰性的母親因流產(chǎn)或分娩過Rh陽性的胎兒時，Rh陽性RBC進入體內(nèi)產(chǎn)生了抗Rh抗體（IgG類），當她再次妊娠Rh陽性的胎兒時，母體內(nèi)的抗Rh抗體可通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，與胎兒Rh陽性RBC結合，通過激活補體和調(diào)理吞噬，使胎兒RBC溶解破壞，引起流產(chǎn)或新生兒溶血。若該母親曾接受過輸血則第一胎胎兒也可發(fā)生溶血。預防：分娩Rh陽性胎兒72小時內(nèi)給母體注射Rh抗體（抗D抗體），預防再次妊娠Rh陽性胎兒發(fā)生新生兒溶血癥。母子AB0血型不符也可引起新生兒溶血癥，見于O型血母親生A、B、AB型胎兒。目前無有效預防措施。

3.自身免疫性溶血性貧血：由于感染或某些藥物引起的紅細胞表面抗原改變，導致體內(nèi)產(chǎn)生抗紅細胞抗體，與紅細胞表面抗原結合后激活補體或巨噬細胞引起紅細胞溶解。

4.藥物過敏性血細胞減少癥：外來藥物半抗原結合在血細胞上成為完全抗原后刺激體內(nèi)產(chǎn)生相應抗體，與血細胞表面抗原結合后激活補體或巨噬細胞造成血細胞損傷，可表現(xiàn)為溶血性貧血、粒細胞減少、血小板減少。

5.其他有關疾?。烘溓蚓腥竞竽I小球腎炎：由A族鏈球菌與腎小球基底膜存在的共同抗原或因鏈球菌感染改變腎小球基底膜，產(chǎn)生自身抗原引起。

急性風濕熱：急性風濕熱是與自身蛋白質(zhì)有交叉反應的外來抗原的抗體所致疾病的最好例子。鏈球菌感染后，抗鏈球菌細胞壁蛋白質(zhì)的抗體與心肌細胞上的交叉抗原結合而引起心肌損傷。其特征是關節(jié)炎、心臟瓣膜損傷引起的心內(nèi)膜炎和心肌炎。肺出血腎炎綜合征，即goodpasture綜合征，是由自身抗體引起的以肺出血和嚴重腎小球腎炎為特征的疾病。自身抗體與肺泡和腎小球毛細血管基底膜中Ⅳ型膠原結合并在局部激活補體和中性粒細胞。顯微鏡下可見壞死、白細胞浸潤及抗體和補體沿基底膜呈線狀沉積。

自身免疫性受體?。嚎辜毎砻媸荏w的自身抗體與相應受體結合導致細胞功能紊亂，但無炎癥現(xiàn)象和組織損傷。細胞功能的異?？梢员憩F(xiàn)為受體介導對靶細胞的刺激作用，也可表現(xiàn)為抑制作用。

（1）Grave?。菏谴碳ば宰饔玫囊粋€例子。病人產(chǎn)生了抗甲狀腺上皮細胞刺激激素（TSH）受體的自身抗體，TSH的生理功能是刺激甲狀腺上皮細胞產(chǎn)生甲狀腺素。自身抗體與TSH受體結合其作用與TSH本身相同，因而導致對甲狀腺上皮細胞刺激的失調(diào)，甚至在無TSH存在下也能產(chǎn)生過量甲狀腺素，出現(xiàn)甲狀腺功能亢進。roiitt稱這種刺激型超敏反應為V型超敏反應，但多數(shù)人認為它是Ⅱ型超敏反應的一種特殊表現(xiàn)形式。

（2）重癥肌無力：是抗受體抗體介導的功能受抑制的病癥。80％以上患者有針對神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜上乙酰膽堿受體的抗體，補體參與發(fā)病過程。神經(jīng)肌肉傳導障礙導致晨輕暮重、活動后加重、休息可減輕的漸進性骨髓無力及各種受累器官的癥狀。因受體內(nèi)吞和在胞內(nèi)的降解，受體數(shù)目減少。

（3）胰島素抗性糖尿?。河行σ葝u素無反應的糖尿病人抗胰島素體的自身抗體，醫(yī)學教育'網(wǎng)搜集整理受體與自身抗體結合后，胰島素不能與其受體結合。

抗激素自身抗體所致的疾病：有的惡性貧血與抗體內(nèi)源性因子即腸道吸收維生素B12輔因子的自身抗體有關。自身抗體與該因子結合后，輔因子功能被抑制，結果維生素B12缺乏，造成血細胞生成異常和幼巨細胞貧血。

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