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【參考值】
Drabkin氏法(氰化高鐵法),男性:140~178g/L,女性:121~156g/L.
【分析變異】
Dradkin氏法的變異系數(shù)CV=1%.
【生物學(xué)變異】
1.升高新生兒約升高25%,生物律早晨較晚上高約8%,吸煙約升高6%,高海拔約升高6%.
2.降低3個(gè)月的兒童約降低16%,劇烈而長(zhǎng)期的體育鍛煉約可降低20%,妊娠婦女約降低20%.
【藥物影響】
是使血紅蛋白降低。
可引起巨幼紅細(xì)胞貧血的藥物有巴比妥酸鹽、魯米那、甲基苯巴比妥、苯妥英鈉、氨苯喋啶、口服避孕藥、雌激素、降糖靈、呋喃啶、甲氧芐氨嘧啶、新霉素、環(huán)絲氨酸、氨基安息香酸、氨基水楊酸、乙氨嘧啶、環(huán)磷酰胺、氨甲喋呤、秋水仙堿和砷。乙醇影響葉酸的吸收與利用。
在6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏患者中,引起溶血性貧血的藥物有氨基比林、安替比林、奎尼丁、維生素K(僅K3和K4)、呋喃唑酮、呋喃西林、伯氨喹林、氯喹、奎寧、二巰基丙醇和萘。
可引起溶血性貧血的藥物有苯妥英鈉、吩噻嗪、阿司匹林(致骨髓抑制和胃腸道出血)、非那西丁、羧苯磺胺、苯丙胺、肼苯達(dá)嗪、普魯卡因酰胺、撲爾敏、苯海拉明、磺胺嘧啶、磺胺甲基異惡唑、磺胺藥、氨苯磺胺、青霉素、氨芐青霉素(致可逆性過敏反應(yīng)而引起溶貧)、羧芐青霉素、先鋒霉素I、新生霉素(輕度)、鏈霉素(過敏者)、四環(huán)素、金霉素、強(qiáng)力霉素、吡唑酮、雷瑣辛、氨基水楊酸、癌寧、苯胺(致明顯溶貧)、銻化合物、亞硝酸鹽、鉛和乙酰苯肼等。
可引起再生障礙性貧血的藥物有三甲雙酮、乙琥胺、甲磺丁脲、氯磺丙舒(少數(shù))、磺胺二甲基異惡唑、氯霉素、合霉素、吡唑酮、苯、氟化物及金和苯妥英鈉。
消膽胺妨礙鐵的吸收而引起缺鐵性貧血醫(yī)|學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理。二硫化碳以及在兒童和婦女月經(jīng)期服用青霉素可引起低色素性貧血。
甲基多巴可引起自家免疫性溶血性貧血。
可引起骨髓抑制的藥物有保泰松、6-巰基嘌呤和二性霉素B(伴溶貧)、羥保泰松則由水潴留致Hb降低。
消炎痛可引起繼發(fā)胃腸道出血或全血細(xì)胞減少致Hb降低。皮質(zhì)類固醇可引起胃腸道出血伴鐵儲(chǔ)存降低而導(dǎo)致貧血。苯妥英鈉、乙酰唑胺、氯噻嗪、氯霉素、合霉素及砷劑可引起全細(xì)胞減少致Hb降低、硝基苯和氯酸鹽及快速輸入高濃度尿素導(dǎo)致溶血。噻替派可使Hb迅速降低,利福平引起Hb減少。悶可樂(偶爾)、左旋多巴(輕度)、速尿、維生素A(有報(bào)道)、先鋒霉素II和門冬酰胺酶等可引起貧血。銅可使Hb明顯降低。
僅靜脈輸入氨基酸影響Hb測(cè)定的準(zhǔn)確性,導(dǎo)致Hb的假偏高。
【病理學(xué)變異】
⒈升高見于真性紅細(xì)胞增多癥、血氧減少性紅細(xì)胞增多癥(包括:慢性支氣管、肺疾患、心功不全和家族性紅細(xì)胞增多癥)、腫瘤性紅細(xì)胞增多癥、反應(yīng)性紅細(xì)胞增多癥(包括腎小球腎炎和高鐵血紅蛋白血癥)和脫水。
⒉降低正細(xì)胞正色素性貧血包括:再生障礙性貧血、腫瘤、白血病、紅細(xì)胞內(nèi)原因的溶血(酶缺乏、膜異常、異常白紅蛋白病、地中海貧血)、紅細(xì)胞外原因的溶血(寄生蟲病、中毒、免疫反應(yīng)所致)、急性出血和脾功能亢進(jìn)。
小細(xì)胞低色素性貧血包括原料缺乏(鐵缺乏)、感染性貧血、鐵粒幼紅細(xì)胞性貧血、一氧化碳中毒和維生素B6缺乏癥。
大細(xì)胞高色素性貧血包括寄生蟲病和惡性貧血。
【醫(yī)學(xué)決定性水平】
1.200g/L以上考慮紅細(xì)胞增多癥,需采取措施。
2.105g/L診斷貧血的標(biāo)限,應(yīng)繼續(xù)尋找原因。
3.45g/L考慮輸血的決定性界限。
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