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抑胃肽是由43個(gè)氨基酸組成的直鏈肽，屬于胰泌素和胰高血糖素族，分子量為5100，由小腸粘膜的K細(xì)胞所產(chǎn)生?？漳c中濃度最高，在十二指腸及回腸中也有一定量的分泌。它的生理作用為：抑制胃酸分泌；抑制胃蛋白酶分泌；刺激胰島素釋放；抑制胃的蠕動(dòng)和排空；刺激小腸液的分泌；刺激胰高血糖素的分泌。

【參考值】

正常血清濃度為349±18ng/L，餐后45分鐘可增至1200ng/L，3小時(shí)內(nèi)仍維持在1000ng/L以上。因此正常人在24小時(shí)內(nèi)GIP濃度從早餐后直到晚上均在一個(gè)較高水平。抑胃肽的半衰期約為21分鐘。

【臨床意義】

糖尿病患者，肥胖者，在耐胰島素狀態(tài)時(shí)，過(guò)量營(yíng)養(yǎng)可使GIP細(xì)胞增生，血中GIP水平明顯升高醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理，同時(shí)有高胰島素血癥。

在伴自主神經(jīng)病變的糖尿病患者，GIP對(duì)混合食物攝入的反應(yīng)受阻。在迷走神經(jīng)切除的反應(yīng)性低血糖病人，早期GIP及胰島素釋放反應(yīng)增高，提示在傾倒綜合征后相調(diào)節(jié)中，神經(jīng)因素可能起作用。

Ross等報(bào)道，空腹GIP水平正常的非肥胖糖尿病患者，其血糖升高時(shí)，胰島素釋放相對(duì)受抑，提示β細(xì)胞對(duì)GIP反應(yīng)的相應(yīng)遲緩。而GIP反應(yīng)達(dá)一定高峰的患者，其胰高血糖素水平升高，可能是因?yàn)镚IP刺激了A細(xì)胞。

Ehert 和Willins等發(fā)現(xiàn)，肥胖者GIP反饋抑制調(diào)節(jié)受阻；當(dāng)口服葡萄糖、混合食物或脂肪后，GIP較正常對(duì)照組明顯升高?？诜竞笤凫o脈注射葡萄糖，也不能完全控制GIP，但當(dāng)減少能量攝入或饑餓時(shí)，GIP代謝趨于正常。

嚴(yán)重的Ⅱ型糖尿病患者（平均空腹血糖達(dá)262mg/dl），GIP對(duì)口服葡萄糖的反應(yīng)受阻明顯，然而在糖尿病及正常人應(yīng)用外源性胰島素后，未發(fā)現(xiàn)GIP的抑制。有人報(bào)告青年型糖尿病患者單獨(dú)注射胰島素或同時(shí)注射葡萄糖均明顯抑制由于脂肪攝入引起的GIP升高，而口服葡萄糖則無(wú)此作用。因此認(rèn)為，胰島素與GIP之間的負(fù)反饋?zhàn)饔貌⒎鞘且葝u素抑制葡萄糖所引起的GIP釋放，而是由于脂肪引起的GIP釋放。

就空腹GIP水平而言，肥胖者和正常人相比，并無(wú)明顯差異 但進(jìn)混合餐后，肥胖者GIP水平明顯高于正常人；這種升高，依賴于糖負(fù)荷，血糖越高，GIP水平亦越高，與肥胖程度無(wú)關(guān)。而無(wú)論成年型或幼年型糖尿病，GIP均高于正常，說(shuō)明胰島素的缺乏和酮體的增加可導(dǎo)致基礎(chǔ)GIP水平上升。餐后GIP水平，不同類型的糖尿病人反應(yīng)不一。成年型糖尿病人餐后GIP明顯升高；優(yōu)降糖治療三周后，GIP反應(yīng)正常，同時(shí)伴有胰島素的升高和糖耐量的改善；未經(jīng)治療的幼年型糖尿病，雖基礎(chǔ)GIP很高，但進(jìn)食后不再繼續(xù)升高。

十二指腸潰瘍患者空腹GIP與正常人無(wú)差異，而進(jìn)餐后明顯高于正常人，且上升快，幅度大、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，故GIP應(yīng)在進(jìn)餐后測(cè)定。

Sato等觀察了24例肝硬化患者的腸抑胃肽的變化發(fā)現(xiàn)，肝硬化組的GIP基礎(chǔ)濃度 （176.5±26.5pg/ml）稍高于對(duì)照組（119.5±25.0pg/ml）；進(jìn)食后，肝硬化組的GIP反應(yīng)明顯高于對(duì)照組。胃泌素濃度亦有相應(yīng)變化，而胃酸度卻無(wú)明顯改變，故推測(cè)胃泌素和GIP的代謝障礙，除腎臟外也可發(fā)生在硬化的肝臟中。肝硬化患者的胃酸度正常也許是由于循環(huán)中高水平的抑酸激素，例如GIP，干擾了胃泌素的作用之故。

Basterman等觀察了36例炎癥性腸病患者的血糖、胰島素 GIP的變化（24例潰瘍性結(jié)腸炎，14例克隆氏?。?，發(fā)現(xiàn)克隆氏病病人進(jìn)食前后的血糖和胰島素均正常，潰瘍性結(jié)腸炎進(jìn)食后血糖僅略有上升，但GIP在二組均都很高。鑒于胰島素正常，GIP的增高不能歸因于胰島素的反饋不足，可能是炎性腸病的特殊改變。

乳糜瀉及熱帶吸收不良癥病人，進(jìn)食后，GIP反應(yīng)很低，提示十二指腸和空腸粘膜廣泛受損時(shí)，可導(dǎo)致GIP釋放不足。而結(jié)腸疾患甚至部分累及上部小腸的克隆氏病人，進(jìn)食后GIP反應(yīng)亦正常。

臨床發(fā)現(xiàn)，尿毒癥病人血中抑胃肽水平明顯高于正常人，約為1006±145pg/ml.由于尿中GIP濃度甚微，所以推測(cè)GIP主要在腎內(nèi)代謝而不經(jīng)尿排泄。

乳糜瀉病人腸粘膜有不同程度的絨毛萎縮，GIP細(xì)胞數(shù)目減少，GIP釋放減少。部分高胃酸型十二指腸潰瘍病人，由于GIP分泌不足，抑酸作用減弱，致高胃酸的環(huán)境而造成潰瘍的形成。

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