醫(yī)學(xué)考研：“水腫”復(fù)習(xí)框架相信是很多準備醫(yī)學(xué)考研的朋友比較關(guān)注的事情，為此，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理內(nèi)容如下：

定義：液體在組織間隙或體腔積聚過多。其中水腫液積聚在體腔內(nèi)，又稱為積水。

機制

1.血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)：毛細血管流體靜壓升高、血漿膠體滲透壓降低、毛細血管壁通透性增加、淋巴回流受阻。

2.機體內(nèi)外液體減緩平衡失調(diào)：腎小球率過濾下降、腎小管重吸收增加。

引起體液平衡失調(diào)的原因：血漿膠體滲透壓降低；毛細血管內(nèi)流體靜力壓升高；毛細血管壁通透性增高；淋巴液回流受阻。

1.血漿膠體滲透壓降低見于蛋白質(zhì)吸收不良或營養(yǎng)不良及伴有大量蛋白尿的腎臟疾患等。當(dāng)血漿白蛋白量降到25g/L或總蛋白量降到50g/L時，就可出現(xiàn)水腫，為全身性。

2.毛細血管內(nèi)流體靜力壓升高見于各種原因引起的靜脈阻塞或靜脈回流障礙。局部靜脈回流受阻引起相應(yīng)部位的組織水腫或積水，如肝硬變引起胃腸壁水腫的和腹水，心力衰竭時的腔靜脈回流障礙則引起全身性水腫。

3.毛細血管壁通透性增高血管活性物質(zhì)（組胺、激肽）、細菌毒素、缺氧等可增加毛細血管壁的通透性而引起水腫。炎性病灶的水腫即主要由于毛細血管壁的通透性增高，血管神經(jīng)性水腫和變態(tài)反應(yīng)引起的水腫亦屬此機制。此類水腫通常發(fā)生于血管壁受損的局部。

4.淋巴回流受阻乳腺癌根治術(shù)后，由于腋窩淋巴結(jié)切除后的局部淋巴液循環(huán)破壞，可發(fā)生患側(cè)上肢水腫；絲蟲病時下肢和陰囊由于淋巴管被蟲體阻塞，常發(fā)生下肢和陰囊水腫。此外淋巴管廣泛性的癌細胞栓塞可引起局部水腫。

5.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)輔助水鈉潴留腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對心力衰竭、肝硬變、腎病綜合征的水腫形成起輔助作用。心力衰竭時心搏出量減少，腎灌注血量不足，刺激腎近球感受器，使腎素分泌增多，腎素使血管緊張素原變?yōu)橛谢钚缘难芫o張素Ⅰ，再經(jīng)轉(zhuǎn)換酶的作用將血管緊張素Ⅰ變?yōu)檠芫o張素Ⅱ，后者作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞，使之分泌醛固酮，從而促進腎遠曲小管的鈉重吸收，招致鈉潴留，引起血液晶體滲透壓增高，后者刺激血管壁滲透壓感受器，使垂體后葉分泌抗利尿激素，從而加強腎遠曲小管的水重吸收。水的潴留助長了心源性水腫的形成。肝硬變時的水腫和腹水，也有醛固酮的作用參與，這是由于肝細胞對醛固酮的滅活作用減退，同時，在腹水形成之后，由于循環(huán)血量減少，又引起醛固酮分泌增多。腎病綜合征因白蛋白大量流失，血漿蛋白量低落，發(fā)生水腫，體液自血管內(nèi)向血管外逸出，循環(huán)血量下降，又激發(fā)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性。

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