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    去甲腎上腺素的藥理機制

    2020-02-07 17:34 醫(yī)學教育網(wǎng)
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    “去甲腎上腺素的藥理機制”相信是準備參加醫(yī)學考研的朋友比較關注的事情,為此,醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理內容如下:

    藥理機制

    本品是強烈的α受體激動藥,對β1受體作用較弱,對β2受體幾無作用。通過α受體的激動作用,可引起小動脈和小靜脈血管收縮,血管收縮的程度與血管上的α受體有關,皮膚黏膜血管收縮最明顯,其次是腎血管,對冠狀動脈作用不明顯,這可能與心臟代謝產物增加,擴張冠脈對抗了本品的作用有關。通過β1受體的激動,使心肌收縮加強,心率上升,但作用強度遠比腎上腺素弱。α受體激動所致的血管收縮的范圍很廣,以皮膚、黏膜血管、腎小球為最明顯,其次為腦、肝、腸系膜、骨骼肌等,繼心臟興奮后心肌代謝產物腺苷增多,腺苷能促使冠狀動脈擴張。α受體激動的心臟方面表現(xiàn)主要是心肌收縮力增強,心率加快,心排血量增高;整體情況下由于升壓過高,可引起反射性興奮迷走神經,使心率減慢,心收縮率減弱,應用阿托品可防止這種心率減慢。由于血管強烈收縮,使外周阻力增高,故心輸出量不變或下降。大劑量也能引起心率失常,但較少見。血壓:外周血管收縮和心肌收縮力增加引起供血量增加,使收縮壓及舒張壓都升高,脈壓略加大。其他:對其他平滑肌作用較弱,但可使孕婦子宮收縮頻率增加,對機體代謝的影響也較弱,只有在大劑量時才出現(xiàn)血糖增高。由于很難通過血腦屏障,幾無中樞作用。逾量或持久使用,可使毛細血管收縮,體液外漏而致血溶量減少。

    以上是醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理的“去甲腎上腺素的藥理機制”全部內容,想了解更多醫(yī)學考研知識及內容,請點擊醫(yī)學教育網(wǎng)。

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