抗心力衰竭藥物選擇：

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥：

血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶（ACE）抑制藥和血管緊張素Ⅱ受體（AT1）拮抗藥ACE抑制藥可抑制體循環(huán)及局部組織中AngⅠ向AngⅡ的轉(zhuǎn)化，使血液及組織中AngⅡ含量降低，從而減弱了AngⅡ的收縮血管作用，ACE抑制藥還能抑制緩激肽的降解，使血中緩激肽含量增加，緩激肽可促進(jìn)NO和PGI2生成，發(fā)揮NO和PGI2的擴(kuò)血管、降低心臟后負(fù)荷作用。

ACE抑制藥可減少醛固酮生成 減輕鈉水潴留，降低心臟前負(fù)荷；抑制心肌及血管重構(gòu)； 降低全身血管阻力，增加心搏出量，改善心臟的舒張功能，降低腎血管阻力，增加腎血流量；降低交感神經(jīng)活性等。ACE抑制藥對(duì)各階段心力衰竭者均有有益作用，既能消除或緩解CHF癥狀、提高運(yùn)動(dòng)耐力、改進(jìn)生活質(zhì)量，防止和逆轉(zhuǎn)心肌肥厚、降低病死率，還可延緩尚未出現(xiàn)癥狀的早期心功能不全者的進(jìn)展，延緩心力衰竭的發(fā)生。故現(xiàn)已與利尿藥一起作為治療心力衰竭的一線藥物廣泛用于臨床，特別是對(duì)舒張性心力衰竭者療效明顯優(yōu)于傳統(tǒng)藥物地高辛。

血管緊張素Ⅱ受體（AT1）拮抗藥可直接阻斷AngⅡ與其受體的結(jié)合，發(fā)揮拮抗作用。本類(lèi)藥物對(duì)CHF的作用與ACE抑制藥相似，不良反應(yīng)較少，不影響緩激肽代謝，不易引起咳嗽、血管神經(jīng)性水腫等，常作為對(duì)ACE抑制藥不耐受者的替代品。

抗醛固酮藥CHF時(shí)血中醛固酮的濃度可明顯增高，大量的醛固酮引起心房、心室、大血管的重構(gòu)，加速心衰惡化。此外，它還可阻止心肌攝取NE，使NE游離濃度增加而誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣和心律失常，增加心衰時(shí)室性心律失常和猝死的可能性。

臨床研究證明，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用螺內(nèi)酯（spironolacton）可明顯降低CHF病死率，防止左室肥厚時(shí)心肌間質(zhì)纖維化，改善血流動(dòng)力學(xué)和臨床癥狀。與ACE抑制藥合用則可同時(shí)降低AngⅡ及醛固酮水平，既能進(jìn)一步減少患者的病死率，又能降低室性心律失常的發(fā)生率，效果更佳。

利尿藥：

利尿藥在心衰的治療中起著重要的作用，目前仍作為一線藥物廣泛用于各種心力衰竭的治療。

利尿藥促進(jìn)Na+、H2O的排泄，減少血容量，降低心臟前負(fù)荷，改善心功能；降低靜脈壓，消除或緩解靜脈淤血及其所引發(fā)的肺水腫和外周水腫。對(duì)CHF伴有水腫或有明顯淤血者尤為適用。

對(duì)輕度CHF，單獨(dú)應(yīng)用噻嗪類(lèi)利尿藥多能收到良好療效；對(duì)中、重度度CHF或單用噻嗪類(lèi)療效不佳者，可用袢利尿藥或噻嗪類(lèi)與留鉀利尿藥合用；對(duì)嚴(yán)重CHF、慢性CHF急性發(fā)作、急性肺水腫或全身浮腫者，噻嗪類(lèi)藥物常無(wú)效，宜靜脈注射呋塞米。留鉀利尿藥作用較弱，多與其它利尿藥如袢利尿藥等合用，能有效拮抗RAAS激活所致的醛固酮水平的升高，增強(qiáng)利尿效果及防止失鉀，還可抑制膠原增生和防止纖維化。

大劑量利尿藥可減少有效循環(huán)血量，反射性興奮交感神經(jīng)，加重組織器官灌流不足，減少腎血流量，加重肝腎功能障礙，導(dǎo)致心力衰竭惡化。利尿藥引起的電解質(zhì)平衡紊亂是CHF時(shí)誘發(fā)心律失常的常見(jiàn)原因之一，特別是與強(qiáng)心苷類(lèi)和用時(shí)更易發(fā)生。應(yīng)注意補(bǔ)充鉀鹽或與留鉀利尿藥合用。

β受體阻斷藥：

β受體阻斷藥通過(guò)阻斷心臟β受體、拮抗過(guò)量?jī)翰璺影穼?duì)心臟的毒性作用，改善心肌重構(gòu)，減少腎素釋放，抑制RAAS，上調(diào)心肌β受體恢復(fù)其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)能力，改善β受體對(duì)兒茶酚胺的敏感性。此外，β受體阻斷藥具有明顯的抗心肌缺血及抗心律失常作用，后者也是其降低CHF病死率和猝死的重要機(jī)制。卡維地洛兼有阻斷α1受體、抗氧化等作用，表現(xiàn)出較全面的抗交感神經(jīng)作用。心衰時(shí)應(yīng)用β受體阻斷藥雖有抑制心肌收縮力，加重心功障礙的可能，但長(zhǎng)期應(yīng)用可以改善CHF的癥狀，降低死亡率。目前已被推薦作為治療慢性心力衰竭的常規(guī)用藥。β受體阻斷藥與ACE抑制藥合用療效進(jìn)一步增加。β受體阻斷藥主要用于擴(kuò)張型心肌病。對(duì)擴(kuò)張型心肌病及缺血性CHF，長(zhǎng)期應(yīng)用可阻止臨床癥狀?lèi)夯?、改善心功能、降低猝死及心律失常的發(fā)生率。對(duì)嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩、嚴(yán)重左室功能減退、明顯房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓及支氣管哮喘者慎用或禁用。

強(qiáng)心苷類(lèi)：

強(qiáng)心苷是一類(lèi)具有強(qiáng)心作用的苷類(lèi)化合物，作用性質(zhì)相同，側(cè)鏈的不同僅表現(xiàn)在藥代動(dòng)力學(xué)上的差異。強(qiáng)心苷抑制心肌細(xì)胞膜上的強(qiáng)心苷受體Na+-K+-ATP酶的活性，使細(xì)胞內(nèi)Na+量增加，K+離子減少，通過(guò)Na+-Ca2+雙向交換機(jī)制，導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加，發(fā)揮正性肌力作用。心功能不全時(shí)應(yīng)用強(qiáng)心苷后心搏出量增加，反射性地興奮迷走神經(jīng)，增加心肌對(duì)迷走神經(jīng)的敏感性，竇房結(jié)、房室結(jié)受到抑制，竇房結(jié)自律性降低、心率減慢，房室傳導(dǎo)減慢。故強(qiáng)心苷過(guò)量所引起的心動(dòng)過(guò)緩和傳導(dǎo)阻滯可用阿托品對(duì)抗。高濃度時(shí)，強(qiáng)心苷可過(guò)度抑制Na+-K+-ATP酶，使細(xì)胞失鉀，提高自律性，縮短ERP，細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加可引起Ca2+振蕩、早后除極、遲后除極等；中毒劑量下，強(qiáng)心苷也可增強(qiáng)中樞交感活動(dòng)。故強(qiáng)心苷中毒時(shí)可出現(xiàn)各種心律失常，以室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速多見(jiàn)。

中毒劑量的強(qiáng)心苷可興奮延腦極后區(qū)催吐化學(xué)感受區(qū)而引起嘔吐，還可興奮交感神經(jīng)中樞，明顯地增加交感神經(jīng)沖動(dòng)發(fā)放，而引起快速型心律失常。強(qiáng)心苷的減慢心率和抑制房室傳導(dǎo)作用也與其興奮腦干副交感神經(jīng)中樞有關(guān)。

強(qiáng)心苷還能降低CHF患者血漿腎素活性，進(jìn)而減少血管緊張素Ⅱ及醛固酮含量，對(duì)心功不全時(shí)過(guò)度激活的RAAS產(chǎn)生拮抗作用。強(qiáng)心苷抑制腎小管Na+-K+-ATP酶，改善心衰者心功能使腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率增加，發(fā)揮利尿作用。

強(qiáng)心苷現(xiàn)多用于以收縮功能障礙為主，對(duì)利尿藥、ACE抑制藥、β受體阻斷藥療效欠佳的CHF患者及心房纖顫、心房撲動(dòng)、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速者。

強(qiáng)心苷最嚴(yán)重、最危險(xiǎn)的不良反應(yīng)是心臟反應(yīng)，約有50%的病例發(fā)生各種類(lèi)型心律失常。最多見(jiàn)和最早見(jiàn)的是室性早搏，也可發(fā)生二聯(lián)律、三聯(lián)律及心動(dòng)過(guò)速，甚至發(fā)生室顫。氯化鉀是治療由強(qiáng)心苷中毒所致的快速性心律失常的有效藥物，對(duì)心律失常嚴(yán)重者還應(yīng)使用苯妥英鈉、利多卡因。強(qiáng)心苷因提高迷走神經(jīng)興奮性、高度抑制Na+-K+-ATP酶可引起房室傳導(dǎo)阻滯，此時(shí)不宜補(bǔ)K+，可用M受體阻斷藥阿托品治療。胃腸道反應(yīng)是強(qiáng)心苷最常見(jiàn)的早期中毒癥狀，視覺(jué)異常通常是強(qiáng)心苷中毒的先兆，可做為停藥的指征。

擴(kuò)血管藥物迅速降低心臟的前、后負(fù)荷可改善急性心力衰竭癥狀，常用的藥物有硝酸甘油、硝酸異山梨酯、肼屈嗪、硝普鈉、哌唑嗪等。新近研制的擴(kuò)血管藥物奈西立肽是基因重組技術(shù)制得的內(nèi)源性腦利鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）的人工合成品，該制劑除擴(kuò)張動(dòng)、靜脈血管外，尚有利尿作用。競(jìng)爭(zhēng)性的內(nèi)皮素受體阻斷藥波生坦也已投入臨床使用，對(duì)心力衰竭的長(zhǎng)期療效尚未得出最后結(jié)論。

β受體激動(dòng)藥及磷酸二酯酶抑制藥等非苷類(lèi)正性肌力藥因可能增加心衰患者的病死率，故不宜作常規(guī)治療用藥。

Ca2+通道拮抗藥主要用于舒張期功能障礙的心力衰竭。