有關藥物毒理學復習，以下是醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理的“苯磺酸氨氯地平的藥理、毒性、藥代動力學”，具體相關內(nèi)容，請考生查看！

藥理作用

苯磺酸氨氯地平是二氫吡啶類鈣拮抗劑（鈣離子拮抗劑或慢通道阻滯劑）。心肌和平滑肌的收縮依賴于細胞外鈣離子通過特異性離子通道進入細胞。本品選擇性抑制鈣離子跨膜進入平滑肌細胞和心肌細胞，對平滑肌的作用大于心肌。其與鈣通道的相互作用決定于它和受體位點結(jié)合和解離的漸進性速率，因此藥理作用逐漸產(chǎn)生。本品是外周動脈擴張劑，直接作用于血管平滑肌，降低外周血管阻力，從而降低血壓。治療劑量下，體外實驗可觀察到負性肌力作用，但在整體動物實驗中未見。本品不影響血漿鈣濃度。15項隨機雙盲、安慰劑對照的臨床試驗證實了本品的抗高血壓作用。輕中度高血壓患者每日服藥一次，可以24小時降低臥位和立位血壓，長期使用不引起心率或血漿兒茶酚胺顯著改變。降壓效果平穩(wěn)，峰谷值差別不大。降壓效果和劑量相關，降壓幅度與治療前血壓相關，中度高血壓者（舒張壓105-114mmHg）的療效比輕度高血壓者（舒張壓90-104mmHg）高，血壓正常者服藥后沒有明顯作用。本品降低舒張壓的作用在老年人和年輕人中相似，降低收縮壓的作用對老年人更強（本品為鈣離子拮劑，阻滯心肌和血管平滑肌細胞外鈣離子經(jīng)細胞膜的鈣離子通道進入細胞。直接舒張血管平滑肌，具有抗高血壓作用，本品緩解心絞痛是通過擴張外周小動脈，使外周阻力降低，從而降低心肌耗氧量，另外擴張正常和缺血區(qū)的冠狀動脈及冠狀小動脈，使冠狀動脈痙攣病人的心肌供氧量增加。

毒性

毒理作用致癌、致突變和致畸。以每日0.5、1.25和2.5mg/kg的劑量，大鼠和小鼠連續(xù)喂食氨氯地平兩年，未證實有致癌性。最高劑量已達到了小鼠的最大耐受量，但大鼠尚未達到（以臨床最大推薦劑量10mg為基礎計算mg/m2）?；蚝腿旧w水平均未揭示有藥物相關的致突變性。雄性大鼠在交配前64天、雌性大鼠在交配前14天開始給予氨氯地平，每日10mg/kg（8倍于人類最大推薦劑量），不影響生殖能力。妊娠大鼠和兔子在主要器官形成期給予氨氯地平10mg/kg（8倍和23倍于人類最大推薦劑量），未發(fā)現(xiàn)有致畸性和其他胚胎毒性。但是大鼠交配前14天開始，直至整個交配期和妊娠期給予10mg/kg的氨氯地平，導致幼仔的體型明顯減?。s50%），宮內(nèi)死亡數(shù)量明顯增加（約5倍），同時延長妊娠時間和分娩時程。毒性小鼠和大鼠分別單劑給予氨氯地平高達40mg/kg和100mg/kg，可以導致死亡。狗單劑服用4mg/kg或更高劑量將導致明顯的外周血管擴張和低血壓。

藥代動力學

口服生物利用度約為64%——90%，PB約93%.Tmax約6——12h，30——50min起效，作用6——12h達高峰，持續(xù)24h.肝臟代謝失活，原藥和代謝物經(jīng)腎臟排出。T1/2約30——50h.

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