慢性支氣管炎的病因及發(fā)病機制是什么呢？相信很多鄉(xiāng)村醫(yī)生朋友很感興趣，為此醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)的小編特撰文如下：

一、外因

（一）吸煙 國內(nèi)外的研究均證明吸煙與慢支的發(fā)生有密切關(guān)系。吸煙時間愈長，煙量愈大，患病率也愈高。戒煙后可使癥狀減輕或消失，病情緩解，甚至痊愈。動物實驗證明，吸煙霧后副交感神經(jīng)興奮性增加，使支氣管收縮痙攣；呼吸道粘膜上皮細胞纖毛運動受抑制；支氣管杯狀細胞增生醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理，粘液分泌增多，使氣道凈化能力減弱；支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，肺泡中的吞噬細胞功能減弱，均易起感染。吸煙者易引起鱗狀上皮細胞化生，粘膜腺體增生、肥大和支氣管痙攣，易于感染和發(fā)病。

（二）感染因素 感染是慢支發(fā)生發(fā)展的重要因素，主要為病毒和細菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為多見。在病毒和病毒與支原體感染損傷氣道粘膜的基礎(chǔ)上可繼發(fā)細菌感染。從痰培養(yǎng)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，以流感嗜血桿菌、肺炎球菌、甲型鏈球菌及奈瑟球菌四種為最多見。感染雖與慢支的發(fā)生發(fā)展有密切關(guān)系，但目前尚無足夠證據(jù)說明為其首發(fā)病因。只認為是慢支的繼發(fā)感染和加劇病變發(fā)展的重要因素。

（三）理化因素 如刺激性煙霧、粉塵、大氣污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等）的慢性刺激醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理，常為慢支的誘發(fā)病因之一。接觸工業(yè)刺激性粉塵和有害氣體的工人，慢支患病率遠較不接觸者為高。故大氣污染也是本病重要誘發(fā)病因。

（四）氣候 寒冷常為慢支發(fā)作的重要原因和誘因。慢支發(fā)病及急性加重常見于季寒冷季節(jié)，尤其是氣候突然變化時。寒冷空氣刺激呼吸道，除減弱上呼吸道粘膜的防御功能外，還能通過反射引起支氣管平滑肌收縮、粘膜血液循環(huán)障礙和分泌物排出困難等，有利于繼發(fā)感染。

（五）過敏因素 據(jù)調(diào)查，喘息型支氣管炎往往有過敏史。在患者痰液中嗜酸粒細胞數(shù)量與組胺含量都有增高傾向，說明部分患者與過敏因素有關(guān)。塵埃、塵螨、細菌、真菌、寄生蟲、花粉以及化學(xué)氣體等，都可以成為過敏因素而致病。

二、內(nèi)因

（一）呼吸道局部防御及免疫功能減低 正常人呼吸道具有完善的防御功能，對吸入空氣具有過濾、加溫和濕潤的作用；氣管、支氣管粘膜的粘液纖毛運動，以及咳嗽反射等，能凈化或排除異物和過多的分泌物；細支氣管和肺泡中還存在分泌免疫球蛋白A（SIgA），有抗病毒和細菌的作用。因此，在正常情況下，下呼吸道始終保持無菌狀態(tài)。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能減弱，可為慢支發(fā)病提供內(nèi)在的條件。老年人常因呼吸道的免疫功能減退，免疫球蛋白減少，呼吸道防御功能退化，單核－吞噬細胞系統(tǒng)功能衰退等，致患病率較高。

（二）植物神經(jīng)功能失調(diào) 當(dāng)呼吸道副交感神經(jīng)反應(yīng)增高時，對正常人不起作用的微弱刺激，可引起支氣管收縮痙攣、分泌物增多，而產(chǎn)生咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀。

綜合上述因素，當(dāng)機體抵抗力減弱時，氣道存在不同程度敏感性（易感性）的基礎(chǔ)上，有一種或多種外因的存在，長期反復(fù)作用，可發(fā)展成為慢支。如長期吸煙損害呼吸道粘膜，加上微生物的反復(fù)感染，可發(fā)生慢性支氣管炎，甚至發(fā)展成慢性阻塞性肺氣腫或慢性肺心病。

以上就是小編為您整理的有關(guān)慢性支氣管炎的病因及發(fā)病機制的文章，希望可以為鄉(xiāng)村醫(yī)生朋友的日常診療有幫助。