病毒性肝炎的發(fā)病機理：

甲型肝炎病毒在肝細胞內(nèi)復(fù)制的過程中僅引起肝細胸輕微損害，在機體出現(xiàn)一系列免疫應(yīng)答（包括細胞免疫及體液免疫）后，肝臟出現(xiàn)明顯病變，表現(xiàn)為肝細胞壞死和炎癥反應(yīng)。HAV通過被機體的免疫反應(yīng)所清除，因此，一般不發(fā)展為慢性肝炎，肝硬化或病毒性攜帶狀態(tài)。

乙型肝炎病毒感染肝細胞并在其中復(fù)制，一般認為并不直接引起肝細胞病變，但HBV基因整合于宿主的肝細胞染色體中，醫(yī)學(xué)|教育|網(wǎng)搜集整理可能產(chǎn)生遠期后果。乙型肝炎的肝細胞損傷主要是通過機體一系列免疫應(yīng)答所造成，其中以細胞免疫為主。表達在肝細胞膜上的HBV核心抗原（HBcAg）和肝特異性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴細胞的細胞毒效應(yīng)是肝細胞損傷的主要機制，而抗體依賴的細胞毒作用及淋巴因子，單核因子等的綜合效應(yīng)也十分重要，尤其在慢性活動型肝炎的病理損傷機制中，而特異性T輔助性細胞持續(xù)性損傷中起重要作用。特異性抗體與循環(huán)中的相應(yīng)抗原及病毒顆粒結(jié)合成免疫復(fù)合物，并經(jīng)吞噬細胞吞噬清除。循環(huán)中的某些免疫復(fù)合物可沉積于小血管基底膜，關(guān)節(jié)腔內(nèi)以及各臟器的小血管壁，而引起皮疹，關(guān)節(jié)炎腎小球腎炎、結(jié)節(jié)性多發(fā)性動脈炎等肝外病變。受染肝細胞被破壞以及HBV被保護性抗體（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可導(dǎo)致感染終止。