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    休克|出血|腎衰的發(fā)生原理

    2015-07-23 14:44 醫(yī)學教育網(wǎng)
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    休克|出血|腎衰的發(fā)生原理:

    病程在4~6日,體溫下降前后,常發(fā)生原發(fā)性休克。以后在腎功能衰竭期間,因水鹽平衡失調,繼發(fā)感染和內臟大出血等可引起繼發(fā)性休克。原發(fā)性休克主要發(fā)生原因是由于小血管通透性增加,大量血漿外滲,血液濃縮,血管容量驟減所致,故稱“感染中毒性失血漿性休克”。小動脈擴張、間質性心肌炎、DIC的發(fā)生亦可能加重休克。

    本病出血原因可能在不同時期有不同因素,發(fā)熱期出血是由于血管壁受損和血小板減少所致,后者可能與修補血管的消耗及骨髓巨核細胞成熟障礙有關。醫(yī)學|教育|網(wǎng)搜集整理休克期以后的出血加重,主要由于DIC所導致的消耗性凝血障礙,繼發(fā)性纖溶亢進和內臟微血栓形成等。發(fā)病早期血中游離肝素增加,急性腎衰時尿毒癥影響血小板功能也是出血的重要原因。

    本病的腎臟損害與一般急性腎小管壞死相同,主要由于腎小球濾過率下降,腎小管回吸收功能受損,腎小球濾過率下降可能與腎內腎素增加有關。DIC或抗原抗體復合物沉積等導致腎小球中微血栓形成亦為少尿的原因。由于缺血、腎小管變性、壞死、間質水腫,致使腎小管被壓及受阻,也為導致少尿原因之一。

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