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    心功能代償期|心功能失代償期

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    一、心功能代償期

    心臟有很大的儲(chǔ)備力,當(dāng)患病的心臟負(fù)荷增加,心排血量減少時(shí),心臟可通過(guò)以下途徑進(jìn)行代償,使心排血量增加甚至接近正常,此為心功能的代償期。起代償作用的途徑有:

    (一)交感神經(jīng)興奮 心功能不全開始時(shí),心排血量減少,血壓下降刺激了主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈竇內(nèi)壓力感受器,同時(shí)心室舒張末壓和血容量的增加刺激心房、大靜脈內(nèi)壓力感受器,兩者均可反射性地引起交感神經(jīng)興奮,使心肌收縮力加強(qiáng),心率加快,心排血量增加。

    (二)心室舒張末容量增加 由于交感神經(jīng)興奮,通過(guò)兒茶酚胺釋放增多,全身各組織器官內(nèi)的血管,包括阻力血管和容量血管有不同程度的收縮,使血容量重新分布,以保證心、腦等重要器官的供應(yīng)。容量血管收縮使血容量減少,靜脈壓升高,故回心血量有所增加。此外,腎素一血管緊張-醛固酮系統(tǒng)的活性增加,加強(qiáng)腎臟對(duì)鈉及水份的重吸收,使細(xì)胞外液及血容量增加,回心血量更為增多。Frank—Starling定律,即心室舒張期未容量在一定范圍的增加,可使心肌收縮力加強(qiáng),因而心搏血量增加。

    (三)心肌肥厚 持久的容量負(fù)荷或壓力負(fù)荷加重時(shí),可使心肌肥厚,心肌收縮的功能單位一肌節(jié)數(shù)目增多,因而心肌收縮力加強(qiáng)。

    通過(guò)以上代償功能,心排血量增加,尚能適應(yīng)人體在中等度體力勞動(dòng)時(shí)的組織代謝需要,而不發(fā)生瘀血癥狀,稱為心功能代償期。

    二、心功能失代償期

    當(dāng)心臟病變不斷加重,心功能減退超過(guò)其代償功能時(shí),則出現(xiàn)心功能失代償,其主要的病理生理變化有:

    (一)心率加快,心排血量減低 心功不全早期,醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理心率代償性加快,雖有助于增加心排血量使其達(dá)到或接近正常水平,然而,心率加快也增加心肌耗氧量,且冠狀動(dòng)脈供血和心室充盈時(shí)間縮短,而使每搏血量下降心排血量反而降低。

    (二)水、鈉潴溜 心排血量的降低,引起血液的重新分配,腎血流量減少。腎血流量的減少可使腎小球?yàn)V過(guò)率減低或腎素分泌增加,進(jìn)而作用于肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原,形成血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ經(jīng)過(guò)肺及腎循環(huán),在轉(zhuǎn)化酶的作用下,形成管緊張素Ⅱ,后者除有使全身及腎細(xì)小動(dòng)脈痙攣加重腎缺血外,還促使腎上腺皮質(zhì)分泌更多的醛固酮,使鈉潴留增多,血漿滲透壓增高,刺激下丘腦視上核附近的滲透壓感受器,反射性地使垂體后葉抗利尿激素分泌增多,從而引起鈉、水潴留、血容量增加,靜脈及毛細(xì)血管充血和壓力增高。

    (三)心室舒張末壓增高 心力衰竭時(shí),心肌收縮力減弱,心搏出量減少,心室腔內(nèi)的殘余血容量增加,心室舒張末期壓力升高,靜脈回流受阻,引起靜脈瘀血和靜脈壓的增高,當(dāng)毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓力增高超過(guò)血漿滲透壓和組織壓力時(shí),毛細(xì)血管內(nèi)液外滲,組織水腫。

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