乙型肝炎發(fā)病機制：

一般說，肝細胞受乙肝病毒入侵后，乙肝病毒本身并不直接引起肝細胞病變。乙肝病毒只是利用肝細胞攝取的養(yǎng)料賴以生存并在肝細胞內復制。病毒復制的乙肝表面抗原、乙肝e抗原和乙肝核心抗原都釋放在肝細胞膜上，激發(fā)人體的免疫系統(tǒng)來辨認，并發(fā)生反應。這種在肝細胞膜上發(fā)生的抗原抗體反應可造成肝細胞的損傷和破壞，從而產生一系列臨床癥狀。

乙肝病毒急性感染后；人體對乙肝病毒抗原產生相應的抗體，即乙肝表面抗體、乙肝e抗體及乙肝核心抗體等。這些抗體在血清中企圖中和乙肝病毒及其相應的抗原，另一方面人體的細胞免疫發(fā)生啟動，特別是細胞毒T細胞，它會瞄準已經竄人乙肝病毒的肝細胞<靶細胞）進行攻擊。乙肝病毒所制造的乙肝核心抗原（還有乙肝表面抗原、乙肝e抗原或前S抗原等）在肝細胞膜上都采用與肝細胞膜脂蛋白結合的方式。被乙肝病毒致敏的人體細胞毒T細胞識別上述靶抗原和組織相容性抗原（HLA—I類抗原）。結果在清除這些靶抗原和肝細胞內病毒的同時，肝細胞成了犧牲品。根據肝細胞破壞的多少就相應出現(xiàn)不同程度的急性期臨床征象。

慢性肝炎患者中，乙肝病毒的抗原與肝細胞膜結合要產生新的抗原，叫肝細胞膜特異性抗原（LSP）。人體免疫系統(tǒng)在產生肝細胞膜特異性抗體的同時會刺激殺傷細胞（K細胞），K細胞通過肝細胞膜上的Fc受體與肝細胞膜特異性抗原抗體復合物結合，對肝細胞起殺傷作用，同時消滅部分病毒（稱為ADCC）。由于慢性肝炎患者的免疫反應不足，這種引起ADCC的作用時強時弱，以致不能完全清除乙肝病毒。還由于乙肝病毒已與正常肝細胞成分結合，使人體細胞免疫的識別能力減弱。只要乙肝病毒的肝細胞膜特異性抗原偽裝不剝除，慢性肝細胞病變就要周而復始地持續(xù)存在。另外還發(fā)現(xiàn)慢性肝炎的患者產生抗病毒的干擾素量減少，使HLA—I類抗原的表達也不足；同時可見血清抑制因子、腫瘤壞死因子等各種淋巴因子的表達異常，使病毒不能有效被清除，導致疾病遷延不愈。臨床上也發(fā)現(xiàn)乙肝病毒在機體免疫機制的壓力下，在各種治療因素的作用下醫(yī)|學教育網搜集整理，病毒本身也可產生基因突變或氨基酸序列的變異，得以持續(xù)存活，待機猖獗肆虐。