出生后動(dòng)脈導(dǎo)管關(guān)閉的機(jī)制包括多種因素。在組織結(jié)構(gòu)方面，動(dòng)脈導(dǎo)管的肌層豐富，含有大量凹凸不平的螺旋狀彈性纖維組織，易于收縮閉塞。而出生后體循環(huán)中氧分壓的增高，強(qiáng)烈刺激動(dòng)脈導(dǎo)管平滑肌收縮。此外自主神經(jīng)系統(tǒng)的化學(xué)解體，如激肽類的釋放也能使動(dòng)脈導(dǎo)管收縮。

未成熟兒動(dòng)脈導(dǎo)管平滑肌發(fā)育不良、平滑肌對(duì)氧分壓的反應(yīng)低于成熟兒，故早產(chǎn)兒動(dòng)脈導(dǎo)管未閉發(fā)病率高，醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集占早產(chǎn)兒的20%，且伴呼吸窘迫綜合征發(fā)病率更高。

大量主動(dòng)脈血經(jīng)動(dòng)脈導(dǎo)管進(jìn)入肺動(dòng)脈，導(dǎo)致左心房擴(kuò)大，左心室肥厚擴(kuò)大，甚至發(fā)生充血性心力衰竭。長期大量血流向肺循環(huán)的沖擊，肺小動(dòng)脈可有反應(yīng)性痙攣，形成動(dòng)力性肺動(dòng)脈高壓；繼之管壁增厚硬化導(dǎo)致梗阻性肺動(dòng)脈高壓，此時(shí)右心室收縮期負(fù)荷過重，右心室肥厚甚至衰竭。當(dāng)肺動(dòng)脈壓力超過主動(dòng)脈壓時(shí)，左向右分流明顯減少或停止，產(chǎn)生肺動(dòng)脈血流逆向分流入主動(dòng)脈，患兒呈現(xiàn)差異性紫紺，下半身青紫，左上肢有輕度青紫，右上肢正常。動(dòng)脈導(dǎo)管未閉大都單獨(dú)存在，但有10%的病例合并其他心臟畸形，如主動(dòng)脈縮窄、室間隔缺損、肺動(dòng)脈狹窄。