新生兒肺透明膜病的病因病理

病因?qū)W

本病是因為缺乏由Ⅱ型肺泡細胞產(chǎn)生的表面活性物質(zhì)（PS）所造成，表面活性物質(zhì)的80%以上由磷脂（PL）組成，在胎齡20～24周時出現(xiàn)，35周后迅速增加，故本病多見于早產(chǎn)兒，胎齡越小，發(fā)病率越高。表面活性物質(zhì)（PS）缺乏的原因有：

①早產(chǎn)：小于35周的早產(chǎn)兒Ⅱ型細胞發(fā)育未成熟，PS生成不足；

②缺氧、酸中毒、低溫：均能抑制早產(chǎn)兒生后PS的合成；

③糖尿病孕婦的胎兒：其胎兒胰島細胞增生，而胰島素具有拮抗腎上腺皮質(zhì)激素的作用，延遲胎肺成熟；

④剖宮產(chǎn)：因其缺乏正常子宮收縮，刺激腎上腺皮質(zhì)激素增加，促進肺成熟，PS相對較少；

⑤通氣失常：可影響PS的合成；

⑥肺部感染：Ⅱ型細胞遭破壞，PS產(chǎn)量減少醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整/理搜集。

發(fā)病機理

表面活性物質(zhì)能降低肺泡壁與肺泡內(nèi)氣體交界處的表面張力，使肺泡張開，其半衰期短而需要不斷補充。表面活性物質(zhì)缺乏時，肺泡表面張力增高，按照公式P（肺泡回縮率）=2T（表面張力）/r（肺泡半徑），呼氣時半徑最小的肺泡就最先萎陷，于是發(fā)生進行性肺不張、導(dǎo)致臨床上呼吸困難和青紫等癥狀進行性加重。其過程如下：肺泡表面活性物質(zhì)不足→肺泡壁表面張力增高（肺泡回縮力增高）→半徑最小肺泡最先萎陷→進行性肺不張→缺氧、酸中毒→肺小動脈痙攣→肺動脈壓力增高→卵圓孔及動脈導(dǎo)管開放→右向左分流（持續(xù)胎兒循環(huán)）→肺灌流量下降→肺組織缺氧更重→毛細血管通透性增高→纖維蛋白沉著→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加嚴(yán)重，造成惡性循環(huán)。