急性腹膜炎的發(fā)病機制及病理生理是什么？準備參加2020年外科主治醫(yī)師考試的考生可能會比較關(guān)心，為了幫助各位外科主治考生了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家整理如下：

急性腹膜炎的病理變化常因感染的來源和方式、病原菌的毒力和數(shù)量、患者的免疫力不同而有明顯的差異。

感染一旦進入腹腔，腹膜立即出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為充血、水腫、滲液。滲液中的纖維蛋白可促使腸袢、大網(wǎng)膜和其他內(nèi)臟在腹膜炎癥區(qū)粘著、限制炎癥的擴展。但如果未能去除感染病灶、修補穿孔內(nèi)臟或進行腹腔引流，或由于細菌毒力過強、數(shù)量過多，或由于患者免疫功能低下則感染擴散形成彌漫性腹膜炎。

腹膜炎經(jīng)治療后炎癥可逐步吸收，滲出的纖維蛋白可以機化，引起腹膜、腸袢、網(wǎng)膜之間的粘連，可有機械性腸梗阻之后患。

腹膜炎形成后，腹腔滲液中大量的細菌與毒素經(jīng)腹膜吸收、循淋巴管進入血液中，產(chǎn)生敗血癥的一系列癥狀。

腹膜炎的初期，腸蠕動增加，不久減弱。發(fā)展為腸麻痹。腸麻痹發(fā)生后腸道分泌增加。吸收減少，腸腔內(nèi)大量積氣，積液。腸壁、腹膜、腸系膜水腫并有大量炎性滲出物進入腹腔，造成大量的水，電解質(zhì)，蛋白質(zhì)丟失。使血容量銳減。有人估計彌漫性腹膜炎患者24小時內(nèi)的體液丟失量可達4～6升之多。

在血容量降低和毒血癥的共同作用下、腎上腺皮質(zhì)分泌大量兒茶酚胺，導(dǎo)致心率加快、血管收縮?？估蚣に嘏c醛固酮的分泌增加則導(dǎo)致水鈉潴留，由于水潴留更超過鈉的潴留，引起低鈉血癥。細胞外液的減少和酸中毒使心排出量降低，心臟收縮功能減退。而腹脹、膈肌上抬又使患者通氣量降低，呼吸急促，導(dǎo)致組織低氧血癥。在低血容量、低心排出量及抗利尿激素與醛固酮增加的共同作用下，腎小球濾過率降低，尿量減少。由于代謝率增高而組織灌流不足、組織缺氧代謝，以致產(chǎn)生乳酸血癥。凡此種種皆可導(dǎo)致體液、電解質(zhì)、酸堿平衡的紊亂、心、肺、腎等重要器官功能的損害，以致若無有效治療即可致病人死亡。

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